Вопрос 62. Этиология и патогенез сердечных отёков.
1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.
Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека - скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.
Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный.
Патогенез сердечного отека.
-
1. Уменьшение МОС
Выброс альдостерона
Осмотический отек (нейроэндокринный механизм)
2 . Венозный застой
П овышение венозного давления
Гидростатический отек
3 . Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях
С пазм лимфатических сосудов
Лимфатический отек
4 . Нарушение кровообращения в печени и в почках
С нижение синтеза белков в печени и потеря их почками
Онкотический отек
5 . Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях
П овышение проницаемости капилляров
Мембраногенный отек
- Вопрос 53. Аллергические реакции немедленного типа
- Вопрос 54.
- Вопрос 56. Феномены гиперчувствиетльности замедленного типа. Туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.
- Вопрос 57. Принципы выявления, профилактики и лечения аллергических форм патологии. Гипосенсибилизация организма (специфическая и неспецифическая) при гнт.
- 58. Принципы выявления, профилактики и лечения аллергических форм патологии. Гипосенсибилизация организма (специфическая и неспецифическая) при гзт.
- Вопрос 59. Гипогидратация. Виды. Причины. Механизмы развития. Проявления. . Гипогидратации
- Вопрос 60. Гипергидратация. Виды, причины, механизмы развития. Основные проявления. . Гипергидратация
- Вопрос 61. Отёки: основные патогенетические факторы их развития. Виды отёков, их последствия для организма.
- Вопрос 62. Этиология и патогенез сердечных отёков.
- Вопрос 63. Этиология и патогенез почечных отёков