Патология фетоплацентарной системы

Экстраэмбриональные образования

Что такое фетоплацентарная система?

Фетоплацентарная система представляет собой комплекс, в который входят: организм плода, органы репродукций - матка и плацента, а также экстраэмбриональные образования.

Что представляет собой матка как плодовместилище?

Матка - полый мышечный орган, предназначенный для осуществления внутриутробного развития плода.

Из каких слоев состоит матка?

Стенка матки построена из трех оболочек: слизистой (эндометрия), мышечной (миометрия) и серозной (периметрия).

Из каких слоев состоит эндометрий?

В эндометрии различают два слоя:

1 ) базальный;

2) функциональный.

Из каких слоев состоит миометрий?

Миометрий состоит из трех слоев гладких мышечных клеток:

1) внутреннего, продольного (подслизистый слой);

2) среднего, циркулярного (сосудистый слой);

3) наружного, продольного (надсосудистый слой).

Каково кровоснабжение матки?

Маточная артерия отходит от внутренней подвздошной артерии. От маточной артерии в периметрии берет начало а. arcuata, в миометрий она переходит в a. radialis (сосудистый слой). Из сосудистого слоя отходит a. basalis, кровоснабжа-ющая базальный слой эндометрия, откуда берут начало спиральные артерии, обеспечивающие питание функционального слоя.

Что входит в понятие «экстраэмбриональные образования»? В понятие «экстраэмбриональные образования» входят:

- плацентарное ложе;

- плацента;

- децидуальная, хориальная и амниотическая оболочки;

- экзоцелом, желточный мешок, аллантоис, омфаломезен-териальный проток, эмбриональная ножка (body-stalk);

- околоплодные воды (амниотическая жидкость);

- пуповина.

Какие различают периоды формирования зародыша?

1) Доимплантационный период, прогенез, начало бласто-генеза (1-5-е сутки).

2) Имплантация, образование зародышевых листков (6-12 сутки).

3) Плацентация и ранняя дифференцировка тела зародыша (13-20 сутки).

Из чего складывается доимплантационный период?

1) Развитие половых клеток (гамет) родителей.

2) Оплодотворение, слияние ядерного материала, митоз - происходит в ампулярной части яйцевода в пределах 12 ч после овуляции.

3) Образование морулы, зиготы, продвижение её по трубе и выход в матку - 1 -ая и 2-ая пресомитные стадии.

4) Формирование трофо- и эмбриобласта. 5) Отслойка блестящей оболочки и образование примитивного цитотрофобласта.

Из чего состоит имплантационный период?

1) Адгезия (прилипание) трофобласта.

2) Инвазия (проникновение), эндометрий вступает в контакт с материнской кровью, обеспечивая гемотрофный тип питания.

3) Дифференцировка синцитио- и цитотрофобласта.

4) Образование экто- и энтодермы.

5) Лакунарная стадия плаценты.

6) Ранняя инвазия синцитиотрофобласта. 7) Образование первичной полоски, хорды и зародышевых листков.

Что представляет собой децидуальная оболочка? Децидуальная оболочка представляет собой трансформи-

рованный в связи с беременностью функциональный слой эндометрия. К моменту имплантации эндометрий находится в секреторной фазе. Он состоит из двух слоев: компактного и спонгиозного. Компактный слой, обращенный в полость матки, содержит выводные протоки маточных желез и клетки стромы эндометрия, превратившиеся во время беременнос-ти в децидуальные. Спонгиозный слой, в основном, состоит из желез.

Какие части различают в децидуальной оболочке?

В соответствии с локализацией плодного яйца в дециду-альной оболочке можно различить три части:

- выстилающая полость матки (decidua parietalis);

- покрывающая плодное яйцо со стороны полости матки (decidua capsularis);

- расположенная между плодным яйцом и стенкой матки (decidua basalis).

Каковы основные функции децидуальной оболочки?

Децидуальная оболочка является для плода питательным и защитным слоем: трофическая функция ее, в основном, осуществляется на ранних этапах внутриутробного разви-|ия, защитная роль наиболее полно проявляется высокой фагоцитарной активностью. Децидуальная ткань лизирует микроорганизмы и инактивирует их токсины, принимает так-же участие в синтезе углеводов, липидов и белков. В ней происходит синтез пролактина и простагландинов. Таким образом, децидуальной оболочке принадлежит очень важная роль в имплантации и дальнейшем развитии эмбриона и плода.

Как происходит плацентация?

1) Формирование цитотрофобластических колонн (первичные ворсины).

2) Образование аллантоиса и мезенхимальных (вторичных) ворсин.

Что такое первичные ворсины?

Начало периода плацентации характеризуется возросшей пролиферацией примитивного цитотрофобласта, который из стенки зародышевого мешка проникает в сторону лакун и образует между ними клеточные колонны, или первичные ворсины.

Как образуется аллантоис?

Мезодерма разрастается, подрастает к трофобласту и подстилает его, образуя хориальную пластинку, от которой в виде отдельных пучков врастает в трофобласт и формирует вторичные ворсины. Трофобласт теперь становится хорионом. Из кармана задней кишки зародыша формируется аллантоис и будущая пуповина.

Что такое хорион?

Хорион представляет собой оболочку плодного происхождения. В формировании хориона различают три периода:

1. Предворсинчатый (7-8-й день).

2. Период образования ворсин (1 3-57-й день).

3. Период образования котиледонов (57-90-й день). Что входит в понятие «ранняя плацента»?

Под термином «ранняя плацента» подразумевается хорион в период образования вторичных ворсин, в виде густой сети, покрывающей целиком весь зародышевый мешок, но с явным утолщением сети в зоне контакта зародыша с d. basalis. Что такое котиледон?

Котиледон - основная структурно-функциональная единица сформированной плаценты. Котиледоны отделены друг от друга перегородками (септами). В сформированной плаценте имеется 10-12 больших, 40-50 мелких и 140-1 50 рудиментарных котиледонов.

Каковы основные функции плаценты?

Плацента выполняет следующие основные функции: дыхательную, выделительную, трофическую, защитную и инкреторную. Она выполняет также функции антигенобразования и иммунной защиты. Большую роль в осуществлении этих функций играют плодные оболочки и околоплодные воды.

Переход через плаценту химических соединений определяется различными механизмами: ультрафильтрацией, простой и облегченной диффузией, активным транспортом, пи-ноцитозом, трансформацией веществ в ворсинах хориона. Большое значение имеют также растворимость химических соединений в липидах и степень ионизации их молекул. Что представляет собой амнион?

Амнион (водная оболочка) обращена к плоду. Она выстилает плаценту и переходит на пуповину, сливаясь в области

пупочного кольца с кожей плода. Макроскопически амнион представляет собой тонкую полупрозрачную мембрану. В процессе эмбриогенеза амнион развивается из эктобластичес-кого пузырька. Из эктодермы формируется эпителий амниона, из мезодермы - соединительнотканная основа.

Каковы основные функции амниона?

На ранних стадиях развития эпителий амниона представлен крупными полигональными клетками, с 3-го месяца беременности он становится кубическим. Эпителиальные клетки амниона содержат липиды, полисахариды, протеины, фосфорные соединения, а также ряд ферментов, участвующих в процессах метаболизма и обмене стероидных гормонов.

Амнион вместе с гладким хорионом принимает активное участие в обмене околоплодных вод, а также в параплацен-тарном обмене.

Как формируются амнион и желточный мешок?

В окружающей зародыш мезодерме возникают пузырьки, заполненные серозной жидкостью. Один из таких пузырьков прилежит к эпибласту (первичный амниотический пузырек), другой (первичный желточный пузырек) - к энтодерме. Края эпибласта обрастают изнутри первичный амниотический пузырек, а энтодермы - первичный желточный пузырек. В результате образуются амниотические и желточные пузырьки, дающие начало амниону и желточному мешку.

Какова основная функция околоплодных вод?

Околоплодные воды, или амниотическая жидкость, являются биологически активной средой, окружающей плод. На протяжении всей беременности околоплодные воды выполняют самые разнообразные функции, обеспечивая нормальное функционирование системы мать-плацента-плод. Амниотический мешок появляется на 8-й неделе беременности как производное эмбриобласта. В дальнейшем по мере роста и развития плода происходит прогрессивное увеличение объема амниотической полости за счет накопления в ней околоплодных вод.

Что представляет собой амниотическая жидкость?

Амниотическая жидкость, в основном, представляет собой фильтрат плазмы крови матери. В ее образовании важная роль принадлежит также секрету амниотического эпителия.

На более поздних стадиях внутриутробного развития в продукции амниотической жидкости принимают участие почки и легочная ткань плода.

Каков качественный состав околоплодных вод?

В начале беременности околоплодные воды представляют собой бесцветную прозрачную жидкость, которая в дальнейшем изменяет свой вид и свойства. Из прозрачной она становится мутноватой вследствие попадания в нее отделяемого сальных желез кожи плода, пушковых волосков, чешуек десквамированного эпителия, капелек жира и некоторых других веществ. С химической точки зрения околоплодные воды представляют собой коллоидный раствор сложного химического состава. Следует отметить, что рН амниотической жидкости коррелирует с рН крови плода.

В околоплодных водах в растворенном виде содержатся кислород и СО₂, в них имеются все электролиты, которые присутствуют в крови матери и плода. В амниотической жидкости также обнаружены белки, липиды, углеводы, гормоны, ферменты, разнообразные биологически активные вещества, витамины. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в амниотической жидкости фосфолипидов, которые входят в состав сурфактанта, а-фетопротеина, креатинина, факторов, влияющих на свертывающую систему крови. К ним относятся тромбопластин, фибринолизин, а также факторы X

и XIII.

Какова механическая функция околоплодных вод?

Околоплодные воды выполняют и важную механическую функцию. Они создают условия для осуществления свободных движений плода, защищают организм плода от неблагоприятных внешних воздействий, предохраняют пуповину от сдавления между телом плода и стенками матки. Плодный пузырь способствует физиологическому течению I периода

родов.

Каково макроскопическое строение зрелой плаценты?

Макроскопически зрелая плацента очень напоминает толстую мягкую лепешку. Масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр 1 5-1 8 см, толщина 2-3 см. Плацента имеет две поверхности: материнскую, обращенную к стенке матки, и плодовую - в сторону плода.

Материнская поверхность плаценты имеет серовато-красный цвет и представляет собой остатки базальной части де-цидуалы-юй оболочки.

Плодовая поверхность сверху покрыта блестящей амнио-тической оболочкой, под которой к хориону подходят сосуды, идущие от места прикрепления пуповины к периферии плаценты. Основная часть плодовой плаценты представлена многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в дольчатые образования - котиледоны, или дольки. Их число достигает 1 5-20. Дольки плаценты образуются в результате разделения ворсин хориона перегородками (септами), исходящими из базальной пластинки. К каждой из таких долек подходит свой крупный сосуд.

Каково микроскопическое строение зрелой плаценты?

Принято различать два вида ворсин: свободные и закрепляющие (якорные). Свободные ворсины, а таких большинство, погружены в межворсинчатое пространство дециду-альной оболочки и «плавают» в материнской крови. В противоположность им якорные ворсины прикреплены к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают фиксацию плаценты к стенке матки. В III периоде родов связь таких ворсин с децидуальной оболочкой нарушается и под влиянием маточных сокращений плацента отделяется от стенки матки.

При микроскопическом изучении строения зрелой ворсимы удается дифференцировать следующие образования:

- синцитий, не имеющий четких клеточных границ;

- слой (или остатки) цитотрофобласта;

- строму ворсины;

- эндотелий капилляра, в просвете которого хорошо заметны элементы крови плода.

Из чего складывается эмбриональный период?

1) Ангиогенез в эмбриональных (третичных) ворсинах (20-21-е сутки).

2) Начало первой волны инвазии интерстициального ци-тотрофобласта, развитие плацентарно-маточного кровообращения (22-26-е сутки).

3) Продолжение кровеносной системы во внезародыше-вую область, соединение сосудов пуповины и ворсин, разви-

тие плацентарно-эмбрионального кровообращения (27-42-е сутки).

4) Образование опорных ворсин плаценты и гладкого хориона.

5) Внутрисосудистая инвазия цитотрофобласта (43-56-е

сутки).

6) Стадия промежуточных незрелых ворсин (57-70-е сутки).

7) Образование котиледонов плаценты.

Какие существуют периоды развития плода?

1 ) Раннефетальный период - с 1 3-й по 19-ю неделю.

2) Среднефетальный период - с 20-й по 27-ю неделю.

3) Позднефетальный период - с 28-й по 40-ю неделю.

Что такое маточно-плацентарная область, или плацентарное

ложе?

Плацентарное ложе формируется из d. basalis во время второго периода имплантации и представляет собой область, где первично происходит контакт материнского организма с зародышем (рис. 13.1).

Что такое и чем определяется инвазивная активность цитотрофобласта?

Посредством инвазивной активности цитотрофобласта осуществляется последовательный прирост объёма маточно-плацентарного кровотока и оптимальное развитие плода. Различают две формы цитотрофобласта:

- интерстициальный цитотрофобласт, который распространяется в пределах стромы плацентарного ложа и достигает спиральных артерий со стороны их адвентиции;

- внутрисосудистый цитотрофобласт, выявляемый в просвете этих артерий.

Выделены два пика инвазивной активности цитотрофобласта - первая волна (6-8 недель) из эндометриального сегмента и вторая волна (16-18 недель) из миометриального сегмента маточноплацентарных (бывших спиральных) артерий (рис.1 3.2).

Как происходит перестройка спиральных артерий

в маточно-плацентарные?

Гестационная перестройка спиральных артерий в ма-гочно-плацентарные происходит в результате лизиса мы-шечно-эластических элементов и эндотелия спиральных артерий с замещением их фибриноидом, резкого расширения просвета с формированием устья, открытого в меж-ворсинчатое пространство плаценты. Через межворсинчатое пространство циркулирует 600 мл крови в течение 1 мин.

Как происходит инволюция плацентарного ложа?

Средний диаметр плацентарного ложа после рождения составляет 9 см, а глубина ложа - 4-7 мм.

Через 1 - 3 дня диаметр уменьшается до 7-8 см, а глубина увеличивается до 1 -1,5 см.

Через 3- 5 дней диаметр уменьшается до 6 см, а глубина

до 1 см.

В течение 6-8 дней после родов диаметр ложа уменьшается до 4,5 см, а глубина - до 0,5 см.

Через 2 недели после родов восстанавливается эндометрий на всей поверхности ложа. Спустя 4 недели место бывшего плацентарного ложа не отличается от окружающего эндометрия.

Рис. 13.1. Схема плацентарного ложа

Полная нормализация структуры стенки матки вне беременности завершается обычно через 3-4 месяца после родов.

Какими структурными единицами ворсин хориона кровоток

матери и плода разделены между собой?

При наличии плаценты гемохориального типа кровоток и матери и кровоток плода разделены между собой следующими структурными единицами ворсин хориона:

- эпителиальный слой (синцитий, цитотрофобласт);

- строма ворсин;

- эндотелий капилляров.

Как осуществляется кровоток в матке?

Кровоток в матке осуществляется с помощью 1 50-200 материнских спиральных артерий, которые открываются в обширное межворсинчатое пространство. Спиральные артерии имеют своеобразное строение, их стенки лишены мышечного слоя, а устья не способны сокращаться и расширяться.

Спиральные артерии обладают низким сосудистым сопротивлением току крови. В противоположность маточным артериям, в которых выраженное снижение сосудистого сопротивления наблюдается с 12-13 недель беременности, в спиральных артериях, как это было установлено с помощью допплерометрии, этот процесс имеет место уже с 6 недель беременности. Наиболее выраженное снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях наблюдается в 1 3-14 недель беременности, что морфологически отражает завершение процесса инвазии ворсин трофобласта в децидуаль-ную оболочку.

В чем заключаются особенности кровообращения в системе

мать- плацента-плод?

Артериальные сосуды плаценты после отхождения от пуповины делятся радиально в соответствии с числом долек плаценты (котиледонов). В результате дальнейшего разветвления артериальных сосудов в конечных ворсинах образуется сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. Вены, в которых течет артериальная кровь, собираются в более крупные венозные стволы и наконец впадают в вену пуповины.

Что представляет собой пупочный канатик?

Формируется из амниотической ножки, соединяющей зародыш с амнионом и хорионом. В амниотическую ножку из энтодермы задней кишки зародыша врастает аллантоис, не-

Рис 13.2. Инвазивная активность трофобласта (схема)

сущий фетальные сосуды. В состав зачатка пуповины входят остатки желточного протока и желточного мешка. На 3-м месяце внутриутробного развития желточный мешок перестает функционировать как орган кроветворения и кровообращения, редуцируется и остается в виде небольшого кис-тозного образования у основания пуповины. Аллантоис полностью исчезает на 5-м месяце внутриутробной жизни.

На ранних стадиях онтогенеза пуповина содержит 2 артерии и 2 вены. В дальнейшем обе вены сливаются в одну. По вене пуповины течет артериальная кровь от плаценты к плоду, по артериям - венозная кровь от плода к плаценте. Сосуды пуповины имеют извилистый ход, поэтому пупочный канатик как бы скручен по длине.

Что представляет собой вартонов студень?

Сосуды пуповины окружены студенистым веществом (вартонов студень), которое содержит большое количество гиа-луроновой кислоты. Клеточные элементы представлены фиб-робластами, тучными клетками, гистиоцитами и др.

Каковы основные функции вартонова студня?

Стенки артерий и вены пуповины имеют различную проницаемость, что обеспечивает особенности обмена веществ. Вартонов студень обеспечивает упругость пупочного канатика. Он не только фиксирует сосуды пуповины и предохраняет их от сдавления и травмы, но и играет как бы роль vasa vasorum, обеспечивая питание сосудистой стенки, а также осуществляет обмен веществ между кровью плода и амнио-тической жидкостью. Вдоль сосудов пуповины располагаются нервные стволы и нервные клетки, поэтому сдавление пупочного канатика опасно не только с точки зрения нарушения гемодинамики плода, но и в плане возникновения отрицательных нейрогенных реакций.

Каковы основные виды прикрепления пуповины?

Имеется несколько вариантов прикрепления пуповины к плаценте. В одних случаях она прикрепляется в центре плаценты (центральноеприкрепление), в других - сбоку (боковое прикрепление). Иногда пуповина прикрепляется к плодным оболочкам, не доходя до самой плаценты (оболочечное прикрепление пуповины). В этих случаях сосуды пуповины подходят к плаценте между плодными оболочками.

Что такое послед?

Послед состоит из плаценты, плодных оболочек и пуповины. Послед изгоняется в III периоде родов после рождения ребенка.

Эмбрио- и фетопатии

Чем обусловлены гаметопатии?

Гаметопатии включают обширный круг патологических состояний, возникающих в результате мутаций в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) либо у отдаленных предков (унаследованные мутации), а также вследствие повреждения гамет во время закладки, формирования и созревания половых клеток.

Чем обусловлены бластопатии?

Бластопатии - более широкое понятие, включающее нарушения гаметогенеза, а также все патологические процессы в свободной или фиксированной бластоцисте и при ее имплантации через маточный эпителий в эндометрий, т. е. в течение первых 1 2-1 5 суток после оплодотворения. Развиваются под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, осложнения беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери).

Классификация бластопатии:

1) Бластопатии, приведшие к ранней элиминации зародыша (в первые недели беременности).

1. Аномалии развития бластоцисты, амниотической полости и желточного мешка.

2. Пустой зародышевый мешок вследствие аплазии или резорбции эмбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).

3. Гипоплазия амниотической полости с частичным или полным внеамниальным расположением эмбриона в целоме.

4. Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.

5. Двойниковые пороки: торакопаги, ишиопаги и т. д.

6. Неуточненные ранние бластопатии: аномальная бласто-циста, полная топографическая инверсия эмбриобласта.

2) Бластопатии, повлекшие тяжелые нарушения у эмбриона и плода в первые месяцы беременности.

1. Патология имплантации бластоцисты - эктопическое развитие беременности (яичниковая, трубная и внутрибрю-шинная).

2. Внутриматочные эктопии: имплантация бластоцисты в роге матки, у внутреннего зева цервикального канала - низкое прикрепление и предлежание плаценты, в цервикальном канале - шеечная беременность.

3) Бластопатии с отсроченным клиническим эффектом.

1. Нарушения глубины имплантации - поверхностная имплантация - гипоплазия и нарушения формы плаценты.

2. Глубокая имплантация: placenta circumvallata, fenestrata, marginata, membranacea, accreta, приращение плаценты (рис. 13.3).

3. Боковая и краевая ориентация - оболочечное или краевое прикрепление пуповины.

4. Бластопатии при искусственном оплодотворении. Что такое эмбриопатии?

К эмбриопатиям относятся патологические изменения дифференцировки клеток и тканей эмбриона, развивающиеся в период с 20-го дня по 1 2-ю неделю после оплодотворения, приводящие к возникновению пороков развития плода, задержке или гибели эмбриона.

Классификация эмбриопатии:

1) Пороки начального гистогенеза зародыша (от 13-го до 19-го дня гестации).

1. Аномалии осевого комплекса у зародыша 6-8 пресо-митных стадий.

2. Гипо- и аплазия хорды и нервной пластинки.

2) Пороки начального органогенеза эмбриона (от 20-го до 34-го дня).

1. Панорганодисплазии с аномалиями внешней формы эмбриона 9-1 2 и 1 3-1 5 постсомитных стадий.

2. Неучтенные аномалии при ранних выкидышах.

3) Патология позднего органогенеза эмбриона (от 35-го до 70-го дня).

1. Врожденные кистозные шейные лимфангиомы.

2. Одиночные и множественные пороки развития органов и систем.

3. Неразвивающаяся беременность.

Что такое фетопатии? *,

Фетопатии - это заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 13-й недели беременности до рождения.

Какие существуют виды фетопатий?

В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатий.

Что относят к инфекционным фетопатиям?

К инфекционным относятся фетопатий, возникающие под воздействием инфекционного агента и имеющие тенденцию к генерализации, сопровождающиеся специфическими изменениями в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, инфекции, отнесенные к TORCH-комплексу).

Что относят к неинфекционным фетопатиям?

К неинфекционным фетопатиям относят заболевания плода, развивающиеся в результате плацентарной недостаточности и при обменных нарушениях у плода при осложнении беременности и экстрагенитальных заболеваниях (гипоксия, гипотрофия плода; гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий; фиброэластоз миокарда; диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатий).

Что такое критический период?

Критический период - это период развития, характеризующийся повышенной чувствительностью зародыша и эмбриона к повреждающим действиям различных факторов.

Какие существуют критические периоды?

Первый критический период приходится на окончание первой и всю вторую неделю гестации. Эффект повреждающего фактора реализуется, как правило, в виде гибели зародыша.

Второй критический период возникает на 3-6-й неделе гестации. Для антенатального повреждения наиболее опасен в целом I триместр, когда система мать - плацента - плод только возникает и связи между отдельными ее компонентами еще непрочные.

Третий критический период - последний месяц беременности, для которого характерна существенная диссоциация между прекращением прироста массы плаценты и быстрым увеличением массы плода.

Плацентарная недостаточность

Что подразумевается под понятием «плацентарная недостаточность»?

Плацентарная недостаточность - это поликаузальный синдром, возникающий при различных заболеваниях матери и плода, проявляющийся молекулярными, клеточными, тканевыми, органными и организменными нарушениями в системе мать-плацента-плод, реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной фазах. Какие существуют классификации плацентарнойнедостаточности? По этиопатогенетическому признаку разделяют на:

- первичную плацентарную недостаточность;

- вторичную плацентарную недостаточность. По клиническим проявлениям различают:

- острую плацентарную недостаточность;

- хроническую плацентарную недостаточность.

По степени компенсации нарушенных адаптационно-гоме-остатических реакций плацентарная недостаточность может быть:

- компенсированная;

- субкомпенсированная;

- декомпенсированная.

Чем характеризуется первичная плацентарная недостаточность?

Первичная плацентарная недостаточность развивается в период имплантации,раннего эмбриогенеза и плацента-ции под воздействием на гаметы родителей, зиготу, блас-гоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом различных повреждающих факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т. д.) и проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами и нарушениями созревания хориона.

Какова классификация первичной плацентарной недостаточности?

1) Бластопатии и патология имплантации.

2) Ранняя патология последа и начального гистогенеза зародыша.

3) Патология последа и органогенеза эмбриона, включая спонтанные выкидыши и неразвивающуюся беременность в качение 1-го триместра.

Чем характеризуется вторичная плацентарная недостаточность?

Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности под воздействием различных экзогенных факторов.

В чем особенности острой и хронической плацентарной недостаточности?

Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и отслойки предлежащей плаценты, в результате чего наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволютивно-дистрофическими изменениями, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Каковы факторы риска развития плацентарной недостаточности?

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются:

- социально-биологические: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, массоростовые показатели, эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины;

- данные акушерского анамнеза: преждевременные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, пороки развития матки, истмикоцервикальная недостаточность;

- экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистая патология, болезни почек, эндокринной системы, заболевания крови, острые и хронические инфекции;

- осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине беременности, много- и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, гестоз, изоантигенная несовместимость крови матери и плода;

- состояние плода.

Каков патогенез плацентарной недостаточности?

Задолго до беременности у женщин, имеющих различные эк-

страгенитальные заболевания, имеет место ангиопатия сосудов матки. С наступлением беременности формирование плацентарного ложа происходит в условиях имеющейся ангиопа-тии спиральных артерий, сопровождающейся увеличением активности инвазии интерстициального внутрисосудистого и вневорсинчатого цитотрофобластов, отсутствием гестационных изменений в миометриальных сегментах. В свою очередь, это ведёт к утолщению плацентарного барьера и неравномерному созреванию вневорсинчатого дерева с формированием в финале плацентарной недостаточности в компенсированной, суб-компенсированной или декомпенсированной фазах.

От чего зависит клиническая картина плацентарной недостаточности?

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от остроты проявления (острая и хроническая формы плацентарной недостаточности) и фазы компенсации.

При острой плацентарной недостаточности развивается острая гипоксия плода, приводящая к его гибели.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной

Декомпенсированной недостаточности являются гибель плода, компенсированной и субкомпенсированной - гипоксия плода различной степени тяжести, задержка роста плода.

Какие методы определения плацентарной недостаточности являются наиболее информативными?

Наиболее информативными методами диагностики плацентарной недостаточности являются:

- определение и сопоставление уровней гормонов фетоп-лацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);

- определение в крови активности ферментов - оксито-циназы и термостабильной щелочной фосфатазы;

- ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина, биометрия плода, изучение его двига-тельной активности и сердечной деятельности);

- допплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода;

- цитология;

- амниоскопия;

- амниоцентез;

- сочетание различных методов.

Какие признаки задержки роста плода считают достоверными?

Достоверными признаками задержки развития плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и туловища при сравнении ультразвуковых фетометрических параметров с разработанными стандартами (Б. С. Демидов, 2000; Ч. Г. Гагаев, 2001).

Какие различают типы задержки развития плода?

Различают два основных типа задержки развития плода:

- симметричная задержка роста плода, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода. Соотношение БПД/ДЖ* при этом такое же, как и у здоровых плодов аналогичного гестационного возраста, и не превышает 1;

- асимметричная задержка роста плода, для которой характерно отставание размеров туловища при нормальном БПД головки плода и, следовательно, увеличение соотношения БПД/ДЖ выше 1.

Уровень каких гормонов отражает функциональное состояние плода и плаценты?

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты радиоиммунологическим методом определяют эстриол (Э₃) в крови. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности. Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты - хорионический гонадот-ропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Что является основным звеном в нормализации функции плаценты при плацентарной недостаточности? Основным звеном в нормализации функции плаценты яв-

ляется улучшение маточно-плацентарно-плодового кровотока в сочетании с мероприятиями, направленными на метаболическую коррекцию нарушенных адаптационно-гомеос-гатических реакций плаценты. Это достигается применением методов, направленных на стимуляцию выработки собственных вазодилататоров (простоциклина, оксида азота), а также препаратов, оказывающих влияние на ангиогенез (формирование коллатералей).

Что позволяет оценить допплерометрическое исследование и

в каких сосудах производится измерение маточно-плацетар-

но- плодовогокровотока?

Допплерометрическое исследование позволяет оценить состояние кровотока в маточных артериях, артерии пуповины, аорте и средней мозговой артерии плода.

Что позволяет определить КТГ плода?

Кардиотокографическое исследование позволяет проводить непрерывное наблюдение за сердечной деятельностью плода.

Какие выделяют(А.Н.Стрижаков и соавт.) степени тяжести ге-

модинамических нарушений?

Выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень: А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке; Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке;

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток);

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастоли-ческий кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Какие параметры включает биофизический профиль плода? Биофизический профиль плода включает комплексную оценку пяти параметров:

- дыхательные движения плода;

- двигательная активность плода;

- мышечный тонус плода;

- количество околоплодных вод;

- нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии. Какова акушерская тактика в зависимости от суммы баллов при определениибиофизического профиля плода? Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода.

При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей. В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0- 2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием быстрому бережному родораз-решению. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Лечение и профилактика плацентарной недостаточности

От чего зависит лечение плацентарной недостаточности?

Лечение плацентарной недостаточности зависит от ее формы.

Каковы основные принципы профилактики и лечения ПН в

ранние сроки беременности?

Комплекс патогенетически обоснованной терапии (в I триместре беременности) должен включать коррекцию метаболических нарушений и микробиоценоза родовых путей:

- стимуляторы биосинтеза белка, средства защиты мембран и увеличения АТФ в клетке, индукторы апоптоза (сумма токоферолов (витамин Е 400МЕ), актовегин, эссенциале, хо-фитол);

- метилксантины (эуфиллин, но-шпа, папаверин);

- средства, улучшающие реологические свойства крови (аспирин, курантил, трентал);

- прогестины (дюфастон - длительное курсовое лечение);

- фитоседативные средства (пустырник и валериана);

- этиотропное антибактериальное лечение урогенитальной инфекции (метронидазол, пимафуцин, макролиды) после 12 недель гестации (бетадиновые свечи до 1 2 недель) и концентрация лакто- и бифидофлоры перорально (лакто+бифидум-бактерин, флоралдофил).

Каково лечение у беременных группы риска развития плацентарной недостаточности? Всем беременным группы риска развития плацентарной

недостаточности лечение должно начинаться с самых ранних

сроков назначением:

- полноценного легкоусвояемого белка (рыба, мясо, творог, яйца);

- каротиноидов (витамин А);

- суммы токоферолов (а-, р-, у-, б- токоферолы) - принимают участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствуют нормализации функции клеточных мембран;

- коррекция микробиоценоза.

Каково лечение компенсированной и субкомпенсированной

плацентарной недостаточности?

Основными направлениями для лечения компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности являются: устранение или уменьшение перфузион-ной недостаточности, устранение или уменьшение диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту и используя параплацентарный путь обмена.

Комплекс средств должен включать:

- токолитики (магний, р-адреномиметики) - влияют на биосинтез белка в плаценте и оказывают влияние на спиральные артерии;

- низкоконцентрированная глюкоза (5% или 10% раствор);

- метилксантины (трентал, эуфиллин) - влияют на эндо-гелий спиральных артерий и липидный обмен в клетке;

- токоферолы;

- полиненасыщенные жирные кислоты (эссенциале) - нормализуют процессы липидного обмена, биосинтез циклических нуклеотидов;

- фенобарбитал;

- актовегин, который обеспечивает проникновение глюкозы в клетку;

- аспирин (его микродозы);

- цитохром С, цитомак - улучшают утилизацию кислорода клеткой;

- аскорбиновую кислоту - универсальный антигипоксант, который действует на ядро плацентарной клетки.

Какова акушерская тактика при развитии декомпенсирован-ной плацентарной недостаточности в сроки до 28 недель беременности?

Вопрос об акушерской тактике ведения беременности до 28 недель при развитии декомпенсированной плацентарной недостаточности (гипоксия, гипотрофия плода) остается дис-кутабельным - неотложное родоразрешение или продолжение комплексной терапии, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Главное - возможность выхаживания недоношенных детей с задержкой развития.

Каковы перспективы лечения плацентарной недостаточности?

В настоящее время основное внимание уделяется подбору средств, влияющих на спиральные артерии. В ранние сроки беременности перспективными являются:

- оксид азота, оказывающий влияние на эндотелий сосудов;

- транспортные белки;

- токоферолы;

- каротиноиды;

- фторуглероды («голубая кровь»);

- нормобарическая гипоксия, оказывающая влияние на ангиогенез;

- гипербарическая оксигенация как стимуляция адаптации. В чем заключается профилактика плацентарной недостаточности?

Профилактика плацентарной недостаточности включает в себя:

- исключение влияния вредных факторов, особенно в пер-

ные недели беременности (курение, приём алкоголя и медикаментозных средств без назначения врача, санация очагов инфекции до и во время беременности, лечение хронических заболеваний);

- соблюдение правильного режима питания, труда и отдыха;

- выявление беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности для проведения обследования и печения;

- профилактические мероприятия, направленные на активизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма, трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки 6-8 и 1 6-1 8 недель.

Патология околоплодных вод

Что относится к патологии околоплодных вод? К патологии околоплодных вод относят:

- маловодие (oligohydramnion) - уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее, связанное с нарушением процессов их секреции и резорбции;

- многоводие (polyhydramnion) - избыточное накопление количества околоплодных вод более 1,5 л.

Как диагностировать и оценивать степень тяжести мало- и

многоводия?

Диагностика маловодия основывается на клиническом наблюдении за течением беременности. При отставании высо-ты стояния дна матки и окружности живота от нормативных показателей для предполагаемого срока беременности и снижении двигательной активности плода можно предположить уменьшение объема околоплодных вод. В родах определяется плоский плодный пузырь.

Для многоводия характерно значительное превышение по-казателей высоты стояния дна матки и окружности живота, характерных для определенного срока беременности. При пальпации матки определяется ее напряженность, флюктуация и повышенная подвижность плода. В родах при влагалищном исследовании определяется напряженный плодный пузырь независимо от схваток.

Более точное определение степени выраженности мало-водия и многоводия возможно при ультразвуковом сканировании.

Индекс амниотической жидкости при выраженном маловодий составляет 0-5 см, при умеренном маловодий - 5,1-8 см.

Для многоводия характерно наличие больших эхонегатив-ных пространств в полости матки: при легкой степени многоводия величина вертикального кармана составляет 8-11 см, при средней степени - 12-15 см, при выраженном много-водии этот показатель может достигать 16 см и более. Какова взаимосвязь между изменениями количества и качества околоплодных вод и состоянием плода? Установлена четкая зависимость между патологией околоплодных вод и частотой врожденных пороков развития плода. Наиболее часто маловодие сочетается с такими пороками развития, как двусторонняя агенезия и дисгенезия почек, синдром Meckel-Gruber, синдром Поттера-I, синдром Потте-

ра- И.

В 89 % случаев при маловодий наблюдается задержка роста плода. Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание маловодия и задержки роста плода, развившееся во II триместре беременности, ведущее к прерыванию беременности, антенатальной гибели плода или новорожденного в первые дни жизни.

Для новорожденных, родившихся от матерей с выраженным маловодием, характерно снижение адаптационных возможностей; при уменьшенном объеме околоплодных вод частота дистресса у плода во время родов составляет 10 %, риск внутриутробного инфицирования возрастает в 5 раз. Внутриутробное инфицирование отмечается в 1,6 % наблюдений, пневмопатия - в 4,9 %.

Резкое увеличение числа случаев неправильного положения и предлежания плода является одной из характерных клинических особенностей многоводия, частота поперечных положений плода при многоводии составляет 2,5 %.

Частота мертворождений при многоводии составляет 10,2 %, причиной антенатальной и интранатальной смерти в большинстве случаев является гипоксия плода.

У новорожденных, родившихся от матерей, страдающих многоводием, часто развивается пневмопатия как за счет внутриутробного инфицирования, так и вследствие аспира-ционного синдрома. При многоводии увеличивается рождаемость маловесных детей в результате частого преждевременного прерывания беременности и задержки внутриутробного роста плода, развивающегося на фоне выраженного многоводия. Одновременно с этим при многоводии, развившемся на фоне гипергликемии, повышается частота рождения плодов с массой тела более 4000 г.

В связи с увеличением частоты акушерской патологии у женщин с многоводием возрастает и количество акушерских пособий и оперативных вмешательств.

Что такое симмонартовы связки?

Сращения, образующиеся при резко выраженном маловодий между кожей и амнионом, которые по мере роста плода преобретают характер нитей и тяжей, называются симмонар-говыми связками. Иногда тяжи обвивают части плода и пуповину и вызывают обезображивание или ампутацию конечностей.

Чем обусловлено развитие патологии околоплодных вод? Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие:

- гипертоническая болезнь у матери, причем частота развития маловодия и степень его выраженности зависят от длительности течения сосудистой патологии и степени ее компенсации;

- инфекционно-воспалительные заболевания матери;

- воспалительные заболевания женской половой сферы;

- недостаточная выработка околоплодных вод при органических поражениях выделительной системы плода, обструктивных уропатиях, нарушениях функции почек плода вследствие снижения количества первичной мочи плода;

- нарушение обменных процессов в организме беременной (ожирение III степени);

- фетоплацентарная недостаточность.

Среди возможных причин многоводия обычно выделяют: 1 ) первичную гиперпродукцию эпителием амниона компо-

нентов околоплодных вод, развивающуюся у беременных на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний;

2) избыточную транссудацию через фетальные сосуды хо-риальной пластинки, что прослеживается у плода-реципиента (полнокровная плацента) при трансфузионном синдроме у близнецов или обширной гемангиоме плаценты;

3) связь с некоторыми пороками развития плода, при которых затруднено поступление в кишечник проглоченных плодом околоплодных вод (атрезия пищевода, пилоростеноз) либо наблюдается дополнительная транссудация жидкости через обширные кожные дефекты - изъязвившаяся тератома и т. д., весьма характерно сочетание многоводия с некоторыми пороками развития центральной нервной системы; 4) патологию матери при сахарном диабете (глюкозурия как причина осмолярных нарушений), нефропатиях и заболеваниях сердца.

Какова тактика ведения беременных при патологии околоплодных вод в различные сроки беременности? С момента установления у беременной мало- или многоводия следует произвести ультразвуковое исследование для исключения аномалий развития плода в сочетании с определением уровня ос-фетопротеина и кариотипа плода.

При отсутствии признаков аномалий у плода тактика ведения беременной зависит от срока беременности и степени выраженности мало- или многоводия.

При нерезко выраженных симптомах мало- и многоводия (легкая и средняя степени тяжести), развившихся в III триместре, беременность пролонгируется до физиологического завершения на фоне динамического наблюдения и соответствующего лечения.

В случае развития острого или тяжелой формы хронического многоводия в сроки беременности после 28 недель показано лечение до появления признаков зрелости плода. При нарастании клинических симптомов многоводия применяют досрочное родоразрешение. Тактика ведения беременности и родов во многом зависит от времени возникновения и степени выраженности маловодия. Учитывая крайне высокий перинатальный риск у беременной с задержкой внутриутробного роста плода на фоне выраженного маловодия, развив-

шегося во II триместре беременности, необходимо решить вопрос о целесообразности дальнейшего ее пролонгирования. Если маловодие возникло или диагностировано при сроке беременности после 28 недель, показано комплексное обследование (гормональное, биохимическое, ультразвуковое) для определения состояния фетоплацентарного комплекса. В случае выявления пороков развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям. При сочетании маловодия в III триместре беременности с задержкой внутриутробного роста плода исход беременности остается проблематичным. Медикаментозная терапия по поводу задержки развития плода эффективна у 73 % беременных с нормальным объемом околоплодных вод и лишь у 12,1% с малово-дием. Такие результаты объясняются сочетанием декомпен-сированной плацентарной недостаточности и маловодия, следствием чего является задержка внутриутробного роста плода. Поэтому наиболее оправдано досрочное родоразрешение в 37-38 недель беременности. При маловодий, развившемся в III триместре беременности без нарушения роста плода, при правильном ведении беременной возможен благополучный исход родов.

В каких случаях показано прерывание беременности при

мало- имноговодии?

Прерывание беременности по медицинским показаниям при мало- и многоводии проводят:

- при сочетании мало- и многоводия с пороками развития плода;

- в случае острого многоводия, развившегося в сроки до 28 недель беременности.

О чем надо помнить при ведении родов у женщин с патологией околоплодных вод?

Роды при мало- и многоводии нередко бывают осложненными.

При многоводии часто наблюдается:

- несвоевременное излитие околоплодных вод;

- неправильное положение плода (поперечное, косое);

- слабость родовой деятельности за счет перерастяжения матки, снижения ее возбудимости и сократительной способности;

- выпадение петель пуповины и мелких частей плода во время излития околоплодных вод;

- преждевременная отслойка нормально расположенной

плаценты;

- гипотонические и атонические кровотечения в послеродовом периоде.

При маловодий часто развивается:

- слабость родовой деятельности в связи с образованием «плоского» плодного пузыря и нарушением процессов ретракции и дистракции мышечных волокон шейки матки;

- вторичная слабость родовой деятельности;

- внутриутробная гипоксия плода;

- декомпрессия пуповины и интранатальная гибель плода;

- неправильное положение плода;

- послеродовые кровотечения вследствие наличия остатков плодных оболочек и плацентарной ткани в полости матки.

Как избежать осложнений в родах, вызванных мало- и мно-

говодием?

Учитывая осложнения, возникающие при родоразрешении с амниотомией у женщин с многоводием, следует соблюдать следующие правила:

1} околоплодные воды выпускать медленно по игле;

2) во избежание быстрого излития околоплодных вод плодные оболочки вскрывать не в центре, а сбоку, выше внутреннего зева;

3) в случае разрыва плодных оболочек околоплодные воды выпускать, не извлекая руки из влагалища, чтобы предупредить выпадение пуповины или ручки плода;

4) в случае родовозбуждения или родостимуляции введение окситоцина начинать не ранее чем через 2 ч от момента выведения околоплодных вод (т. е. после медленного сокращения объема полости матки и уплотнения ее стенок) во избежание преждевременной отслойки плаценты.

Конец второго и весь третий период родов до полного сокращения матки вести на фоне применения средств, повышающих тонус матки.

При маловодий показано:

- раннее вскрытие плодного пузыря (в начале первого периода или сразу же после обнаружения маловодия);

- своевременное решение о родоразрешении путем операции кесарева сечения по совокупности показаний.

В ранний неонатальный период особого внимания требуют дети, родившиеся от матерей с мало- или многоводием, учитывая возможность травмы в родах и внутриутробной инфекции.

Каковы принципы профилактики патологии околоплодных

вод?

Основными принципами профилактики патологии околоплодных вод являются:

- выделение в условиях женской консультации групп риска беременных по развитию мало- и многоводия (в них входят женщины, страдающие гипертонической болезнью, нарушением обмена веществ, сахарным диабетом, хроническими инфекциями, с резус-отрицательной принадлежностью крови, уродствами плода, мало- и многоводием в анамнезе, с многоплодной беременностью);

- своевременное выявление и лечение осложнений беременности;

- активное выявление латентных очагов инфекции, особенно урогенитальной, и своевременное лечение с учетом обнаруженной микрофлоры;

- компенсация сахарного диабета и гипертензии с ранних сроков беременности;

- применение средств, улучшающих маточно-плацентар-ное кровообращение и поддерживающих жизнедеятельность плода;

- при установлении диагноза мало- или многоводия - госпитализировать беременную в дородовое отделение для установления его причины и соответствующего лечения.

Аномалии пуповины

В чем проявляется аномалия пуповины?

Аномалии пуповины заключаются в неправильном разви-тии сосудов (единственная артерия пуповины, аневризмы, атипичные анастомозы, артериальные узлы и др.); в изменении длины пуповины (чрезмерно длинная, короткая); образо-вании истинных и ложных узлов пуповины. Кроме того, воз-

можно патологическое (краевое и оболочечное) прикрепление пуповины.

Что такое абсолютно и относительно короткая пуповина?

Абсолютно короткой следует считать пуповину длиной менее 40 см. Относительно короткой называется пуповина нормальной длины, но укороченная в результате ее обви-тия вокруг плода или вследствие образования ее истинных

узлов.

Какое влияние на плод оказывает патологическое изменение

длины пуповины?

Чрезмерно короткая пуповина может быть причиной неправильных положений плода и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты из-за ее натяжения. Иногда наблюдается разрыв пуповины с кровотечением из ее

сосудов.

При длинной пуповине возрастает частота обвития ее вокруг шеи и туловища плода и выпадения ее петель в момент излития околоплодных вод при подвижной головке плода.

Что такое истинный узел пуповины?

Истинный узел пуповины образуется в ранние сроки беременности, когда небольшие размеры плода позволяют ему проскочить через петлю пуповины. Во время затягивания этих узлов (во время беременности и родов) может возникнуть острая гипоксия плода вплоть до его гибели.

Каким бывает патологическое прикрепление пуповины?

Патологическое прикрепление пуповины бывает краевым и оболочечным (плевистое прикрепление). Разрыв сосудов при оболочечном прикреплением пуповины чаще всего происходит при излитии околоплодных вод, при этом нередко наступает внезапная смерть плода.

Гипоксия плода

Что подразумевается под термином «гипоксия плода»?

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

По какому принципу классифицируется гипоксия плода?

Гипоксию плода классифицируют по:

- длительности течения (хроническая, подострая и острая);

- интенсивности развития(функциональная, метаболическая, деструктивная);

- механизму развития (артериально-гипоксимическая, ги-мическая, ишемическая, смешанная).

Какой этиопатогенез гипоксии плода?

К этиологическим факторам, способствующим развитию гипоксии плода,относятся:

- экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т. д.), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери;

- нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение);

- заболевания плода (гемолитическая болезнь, анемия, ги-потензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов).

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - возникновению терминального состояния.

Как диагностируется гипоксия плода?

Диагностика гипоксии плода во время беременности состоит в непосредственной оценке его состояния с помощью методов, позволяющих определить функциональное состояние фетоплацентарной системы:

- кардиотокография (о выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее);

- эхография;

- допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-млод;

- определение биофизического профиля плода;

- определение Ро₂ и Рсо₂;

- определение уровня лактата и показателей КОС в крови матери, околоплодных водах и крови плода;

- определение уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эстриола.

Каковы принципы лечения гипоксии плода?

Во время беременности лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным. Кроме лечения основного заболевания, беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, повышение адаптационных возможностей в системе мать-плацента-плод и устойчивости плода к гипоксии, создание условий, благоприятствующих течению обменных процессов за счет улучшения кислородотранспор-тной функции плаценты путем:

1) расширения маточно-плацентарных сосудов;

2) расслабления мускулатуры матки;

3) нормализации реокоагуляционных свойств крови;

4) активизации метаболизма миометрия и плаценты.

Какова профилактика развития гипоксии плода?

Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:

- своевременная госпитализация беременной из группы риска развития гипоксии плода;

- проведение интенсивной терапии акушерской и экстра-генитальной патологии беременных;

- выбор адекватных методов родоразрешения;

- комплексной терапии гипоксии плода, включающая коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса;

- досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

В процессе родов профилактика и лечение гипоксии плода обязательны в следующих случаях:

- слабость родовой деятельности и длительный безводный промежуток при несвоевременном излитии вод

- перенашивание беременности;

- гестозы (длительно текущие или тяжелые формы

- тазовое предлежание плода

- изосерологическая несовместимость крови матери и плода

- сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и другие состояния, влияющие на плод.