Регуляция водного баланса

В организме за сохранение воды ответственны две антидиуретические системы:

1. Антидиуретический гормон (вазопрессин) – его секреция и синтез возрастает при:

• активации барорецепторов сердца в результате снижения давления крови, при уменьшении внутрисосудистого объема крови на 7-10%,

• возбуждении осморецепторов гипоталамуса – при нарастании осмоляльности внеклеточной жидкости даже менее чем на 1% (при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности),

В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается и, следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к изменению осмоляльности, что повышает риск обезвоживания, обычно субклинического.

В эпителиоцитах дистальных канальцев почек и собирательных трубочек гормон стимулирует синтез и встраивание аквапоринов в апикальную мембрану клеток и реабсорбцию воды.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (система РААС) – активируется при уменьшении давления в почечных приносящих артериолах или снижение концентрации ионов Na⁺ в моче дистальных канальцев. Конечная цель работы данной системы – усилить реабсорбцию натрия в конечных отделах нефрона. Это влечет за собой увеличение потока воды в клетки тех же отделов и предотвращение ее потерь.

Потери воды вызываются низкой активностью антидиуретических систем.

За целенаправленное удаление натрия и, соответственно, воды отвечает следующий гормон - атриопептин.

Атриопептин – вазодилатирующий и натрийуретический гормон, вырабатываемый в секреторных миоцитах предсердий и желудочков в ответ на их растяжение. Уровень атриопептинов возрастает, например, в результате застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности и т.п.

Натрийуретический пептид усиливает выведение ионов Na⁺ и воды и снижает давление за счет:

• повышения скорости клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды,

• торможения реабсорбции ионов Na⁺ и Cl^– в проксимальных канальцах и повышения их экскреции,

• снижения сердечного выброса и повышения коронарного тонуса,

• ингибирования секреции ренина, эффектов ангиотензина II и альдостерона,

• увеличения проницаемости гистогематических барьеров и увеличения транспорта воды из крови в тканевую жидкость,

• расширения артериол и снижения тонуса вен.