БХ

Триацилглицеролы нужны при нагрузке

Синтезируясь во время и сразу после приема пищи (липогенез) и запасаясь в жировой ткани, триацилглицеролы являются формой хранения насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот. Распад триацилглицеролов (триглицеридов) по-другому называется липолиз или мобилизация жира. Он идет в жировых клетках постоянно и обычно существует равновесие между синтезом и распадом ТАГ.

Даже в состоянии покоя организма печень, сердце, скелетные мышцы и другие ткани (кроме эритроцитов и нейроцитов) более 50% энергии получают из окисления жирных кислот, поступающих из жировой ткани благодаря фоновому липолизу. По мере уменьшения резервов глюкозы клетки все больше энергии получают из окисления жирных кислот. Таким образом, насыщенные жирные кислоты выполняют роль своеобразного буфера энергии в организме.

Мобилизация триацилглицеролов и окисление жирных кислот активируется

при нормальных физиологических стрессовых ситуациях – эмоциональный стресс, мышечная работа,голодание,
при патологических состояниях – сахарный диабет I типа, другие гормональные заболевания (гиперкортицизм, гипертиреоз).

В результате липолиза в адипоцитах образуются свободный глицерол и жирные кислоты.

Глицерол с кровью доставляется в печень и почки, здесь фосфорилируется и окисляется в метаболит гликолиза диоксиацетонфосфат. В зависимости от условий ДАФ может включаться в реакцииглюконеогенеза (при голодании, мышечной нагрузке) или окисляться в гликолизе до пировиноградной кислоты.

Жирные кислоты транспортируются в крови в комплексе с альбуминами плазмы:

при физической нагрузке – в мышцы,
в обычных условиях и при голодании – в мышцы и большинство тканей, однако при этом около 30% жирных кислот захватывается печенью.

При голодании и физической нагрузке после проникновения в клетки жирные кислоты вступают на путь β-окисления.

Общая характеристика мобилизации ТАГ

В целом мобилизацию жира можно представить как последовательность следующих событий:

Липолиз – гормонзависимый распад ТАГ в жировой ткани или резервных ТАГ в самой клетке.
Транспорт жирных кислот из жировой ткани по крови в комплексе с альбумином.
Проникновение жирной кислоты в цитозоль клетки-мишени.
Активация жирной кислоты через присоединение HS-КоА.
Карнитин-зависимое перемещение жирной кислоты в митохондрию.
Окисление жирной кислоты с образованием ацетильных групп (в форме ацетил-S-КоА).
Сгорание ацетил-S-КоА в цикле лимонной кислоты или синтез (только в печени) кетоновых тел.

Содержание