Регуляция секреции и эффекты антидиуретического гормона

Механизм действия

Зависит от рецепторов:

• кальций-фосфолипидный механизм, проявляется при высоких концентрациях, сопряжен с V₁рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов,

• аденилатциклазный механизм – с V₂ рецепторами почечных канальцев.

Мишени и эффекты

Головной мозг

• участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса,

• через V₃-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ.

Почки

Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах  дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря "выставлению" на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов:

• через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов (только тип 2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану,

• по тому же механизму стимулирует синтез аквапоринов de novo.

Сосудистая система

Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови:

• повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени),

• повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,

• вызывает экспрессию фактора Виллебранда эндотелием,

• усиление активности тромбоцитов.

В гепатоцитах

Являясь для низших животных гормоном стресса, он частично сохранил свою функцию:

• активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что вызывает отток глюкозы в кровь и гипергликемию,

• у сытых животных стимулирует гликолиз,

• захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий),

• экспрессия и секреция VIII фактора свертывания.

Патология

Гипофункция

Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет). Его частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой и полидипсией, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью.

Существуют разные причины гипофункции:

1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли);

2. Нефрогенный несахарный диабет:

• наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек,

• приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами.

3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазойплаценты.

4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина.