Тест с нитропруссидом

Для обнаружения кетонов в сыворотке крови и моче применяется тест с нитропруссидом. Это полуколичественный тест, дающий реакцию с ацетоацетатом; он менее чувствителен по отношению к ацетону и совсем не выявляет наличия бета-гидроксибутирата. К сожалению, не существует удобного теста для определения содержания бета-гидроксибутирата. В большинстве случаев АКА-тест с нитропруссидом обнаруживает умеренную или выраженную кетонемию или кетонурию. Но у меньшинства больных реакция может оказаться слабоположительной или даже отрицательной, несмотря на кетоацидоз, что, по мнению некоторых авторов, связано с высоким уровнем бета-гидроксибутирата. Так что если при определении кетоацидоза полагаться только на один тест с нитропруссидом, то это может привести к невыявлению КА или недооценке его тяжести.

Глюкоза

Концентрация глюкозы в крови при АКА колеблется в пределах от гипогликемии до некоторого ее повышения. В большинстве серий наблюдения она оказывалась нормальной или слегка повышенной. Глюкозурия обычно бывает слабовыраженной или отсутствует. Была описана подгруппа больных, страдающих алкоголизмом, у которых одновременно имели место гипогликемия и кетоацидоз. Концентрация глюкозы у них составляла 19--27 мг/дл, рН -- в среднем 7,19, а средний "пробел" анионов -- 25 мЭкв/л. Указанная подгруппа состояла из 5 мужчин, однако другими авторами были описаны и женщины с подобным состоянием.

Патогенез алкогольной гипогликемии включает острое голодание, истощение запасов гликогена в печени из-за хронической недостаточности питания, торможение глюконеогенеза, связанное с изменением отношения NAD--NADH под влиянием алкоголя. Алкоголь вызывает также уменьшение утилизации глюкозы на периферии, что уравновешивает процессы истощения запасов глюкозы. Dоvenyi задается вопросом: являются ли алкогольная гипогликемия и алкогольный кетоацидоз следствием одного и того же процесса? Он предлагает следующее теоретическое объяснение: поначалу возникает алкогольная гипогликемия, что приводит к повышению содержания в крови кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина; это способствует коррекции гипогликемии и мобилизует свободные жирные кислоты, которые и превращаются в кетоны. Если данная теория верна, то диагноз алкогольной гипогликемии или алкогольного кетоацидоза может зависеть от того момента в биохимическом процессе, в который определяется выявляемое нарушение.