logo
RU СРС стом 15

Негазовый алкалоз (экзогенный, выделительный, метаболический) - нарушение кос, обусловленное повышением концентрации аниона гидрокарбоната.

Nongaseous alkalosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of bicarbonate anion.

Задание 3 Решение ситуационных задач

Задача 1. Ребенок 3 мес., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Объективно: западение большого родничка, сухость слизистых, кожи и языка, мышечная гипотония. Артериальное давление снижено. В анализе крови имеет место увеличение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Диурез 300 мл. Жажда отсутствует.

1. Какое нарушение водно-электролитного обмена наблюдается у ребенка?

2. Каков патогенез основных проявлений?

3. Предложите патогенетическую терапию данного состояния

Задача 2.При работе в горячем цехе развивается усиленное потоотделение и гипервентиляция легких.

1. К какому нарушению водно-электролитного обмена и КОС это может привести?

2. Предложите принципы коррекции водно-электролитного обмена.

3. Можно ли утолять жажду приемом воды без соли?

Задача 3. Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: повышено количество эритроцитов, натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.

  1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?

  2. Объясните патогенез наблюдаемых изменений

  3. Предложите методы патогенетической терапии развившегося состояния

Задача № 4. Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: отеки нижних конечностей, застойные явления в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.

1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?

2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?

3. Объясните патогенез отеков, скопления жидкости в брюшной полости и в легких?

4. Какую патогенетичекую терапию следует назначить больному?

Задача 5.Пациентке К., 40 лет была сделана расширенная операция по удалению левой молочной железы вместе с региональными лимфатическими узлами. На следующий день у нее появился отек левой руки без изменения окраски кожи.

  1. Каков механизм развития отека?

Задача №6

У больного с хронической почечной недостаточностью обнаружено развитие остеопороза (снижение массы костной ткани), концентрация кальция в плазме крови снижена, при исследовании КОС обнаружено состояние компенсированного негазового ацидоза.

  1. Каковы возможные механизмы ацидоза и остеопороза у данного больного?

Задача № 6. Пациент в коматозном состоянии.

рН 7,17

рСО250 мм рт. ст.

SB15,0 ммоль/л

ВВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13 ммоль/л

Повышен уровень кетоновых тел в крови и титруемая кислотность мочи

Задача № 7. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО226 мм рт. ст.

SB24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

Задание 4. Решение тестовых заданий

Вариант 1

1. Гемодинамический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)

  1. застойных

  2. воспалительных

  3. аллергических

  4. нефротических

  5. токсических

2. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков (3)

  1. при сердечной недостаточности

  2. Квинке

  3. при печеночной недостаточности

  4. при укусе пчел, ос

  5. токсических

3. Затруднение оттока лимфы наблюдается при (4)

  1. врожденной гипоплазии лимфатических сосудов

  2. обтурации лимфатических сосудов филяриями

  3. повышении центрального венозного давления

  4. понижении центрального венозного давления

E) опухолях лимфоузлов

4. Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков (3)

  1. сердечных

  2. почечных

  3. печеночных

  4. воспалительных

  5. аллергических

5. Ведущими в патогенезе печеночных отеков являются (2)

  1. нейро-эндокринный фактор

  2. онкотический фактор

  3. сосудистый фактор

  4. тканевой фактор

  5. нарушение оттока лимфы

6. Проявлениями гипергидратации являются (4)

  1. отеки, водянка

  2. повышение массы тела

  3. повышение гематокрита

  4. увеличение объема циркулирующей крови

  5. повышение артериального давления

7. Недостающее звено патогенеза водной интоксикации:

Избыточное поступление воды на фоне нарушения выведения ®повышение воды внеклеточного сектора®?…®поступление жидкости из внеклеточного сектора внутрь клеток®внутриклеточная гипергидратация®общее увеличение воды в организме

  1. гипоосмия внутриклеточного сектора

  2. гиперосмия внутриклеточного сектора

  3. гиперосмия внеклеточного сектора

  4. гипоосмия внеклеточного сектора

E) изоосмия внеклеточного сектора

8. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при (3)

  1. диарее

  2. многократной рвоте

  3. кишечных свищах

  4. атрезии пищевода

  5. водном голодании

9. В патогенезе нарушения функции центральной нервной системы при обезвоживании имеют значение (4)

  1. гипоксия

  2. нарушение кислотно-основного состояния

  3. аутоинтоксикация

  4. осмотическое повреждение мембран нейронов

E) централизация кровообращения

10. Гипокалиемия проявляется (3)

  1. атонией кишечника

  2. понижением сосудистого тонуса

  3. повышением вольтажа зубца Т

  4. расширением и снижением амплитуды зубца Т на ЭКГ

  5. повышением артериального давления

11.К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (4)

  1. ресинтез гликогена из молочной кислоты(цикл Кори)

  2. ацидогенез

  3. аммониогенез

  4. Na+- Н+- обменный механизм

  5. Реабсорбция бикарбонатов

12. Роль печени в компенсации сдвигов КОС (4)

  1. синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему

  2. образование аммиака и синтез мочевины

  3. окисление органических кислот

  4. превращение молочной кислоты в глюкозу и гликоген (цикл Кори)

  5. ацидогенез

13. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН артериальной крови (1)

  1. 7,35 - 7,45

  2. 7,0

  3. 7,2 - 7,3

  4. 7,45 - 7,50

  5. 7,65 - 7,70

14. Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о (1)

  1. компенсированном алкалозе

  2. некомпенсированном алкалозе

  3. компенсированном ацидозе

  4. некомпенсированном ацидозе

  5. нормальном состоянии КОС

15. Гиперкапния при компенсированном газовом ацидозе приводит к (4)

  1. спазму артериол

  2. повышению АД

  3. снижению АД

  4. бронходилятации

  5. спазму бронхиол и выделению больших количеств вязкой слизи

16. Причинами негазового ацидоза являются (4)

  1. избыточное образование органических кислот в организме при нарушении обмена веществ

  2. неспособность почек выводить кислые продукты

  3. чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и желудочно-кишечный тракт

  4. накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма

  5. увеличение поступления кислот извне

17. Газовый алкалоз развивается при (3)

  1. угнетении дыхательного центра

  2. высотной болезни

  3. большой потере желудочного сока

  4. повышении возбудимости дыхательного центра

  5. гипервентиляции легких при искусственном дыхании

18. Для газового алкалоза характерно (3)

  1. гипокальциемия

  2. повышение нервно-мышечной возбудимости

  3. снижение титруемой кислотности мочи

  4. активация процессов ацидо,- и аммониогенеза

  5. компенсаторная гипервентиляция легких

19. В процессе компенсации негазового алкалоза происходят (4)

  1. гиповентиляция легких

  2. задержка оснований почками

  3. высвобождение Н+белковой буферной системой

  4. перемещение Н+из клеток в обмен на ионы калия и кальция крови

  5. усиление выведения бикарбонатов с мочой

20. Гипервентиляция легких компенсирует нарушения КОС при (1)

  1. метаболическом ацидозе

  2. метаболическом алкалозе

  3. газовом ацидозе

  4. газовом алкалозе

Вариант 2

1. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (3)