Желтая лихорадка (febris flava)
Желтая лихорадка (синонимы: Yellow fever — англ.; Gelbfieber — нем.; Fievre jaune — франц.; Fiebre amarilla, Vomito negro — исп.) — острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.
Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент–Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц — 17–25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например 17-D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.
Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), а также экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком комары — Aedes aficanus, Aedes simpsoni.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3–5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, некротизированные печеночные клетки расположены небольшими очажками. Эти очаговые гомогенные эозинофильные тельца, обнаруживаемые в перисинусоидных пространствах печени, называют тельцами Каунсилмена. В центральных зонах печеночных долек отмечают жировую дегенерацию гепатоцитов. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6–8 лет.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут. В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода:
начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);
период ремиссии;
реактивный период (стадия стаза).
При тяжелых формах болезни период ремиссии может отсутствовать.
Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1-х суток достигает 39–40°С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100–130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3–4-й день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4–5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50–40 уд/мин), не соответствует повышенной температуре (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При благоприятном исходе с 7–9-го дня состояние больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2–3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).
Осложнения — пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание желтой лихорадки основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости желтой лихорадкой и др.) и клинических данных. Из лабораторных исследований диагностическое значение имеют: лейкопения, нейтропения, обнаружение белка и цилиндров в моче, а также увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота и значительное повышение активности сывороточных аминотрансфераз. Характерные изменения выявляются при гистологическом исследовании биоптатов печени. Из серологических методов используют РСК, реакция нейтрализации и РТГА, однако последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами. Исследования проводят с парными сыворотками.
В настоящее время используют выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Вероятность выделения вируса выше, если материал взят в первые 3 дня болезни. Из серологических методов используют реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками и обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Последний метод позволяет подтвердить диагноз в течение 3 ч.
Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, других геморрагических лихорадок и вирусного гепатита.
Лечение. Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота 0,6–0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000–60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000–10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). Препарат используют под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40–60 мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Назначают также анестезин внутрь по 0,5 г 2–3 раза в сутки, парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствора димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл). Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьбы с ацидозом. Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания (см. Холера). При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.
Прогноз серьезный. Во время последних эпидемических вспышек летальность колебалась от 5 до 10% к общему числу больных с клинически выраженной симптоматикой. Эти цифры можно считать несколько завышенными, так как легкие формы желтой лихорадки (а тем более бессимптомные) обычно не выявлялись и не учитывались. Прогностически неблагоприятным следует считать появление “черной рвоты”, а также анурии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.
- Вирусные болезни острые респираторные заболевания
- Аденовирусные заболевания (adenovirosis)
- Парагрипп (paraorippus)
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Коронавирусная инфекция (coronavirosis)
- Риновирусные заболевания (rinovirosis)
- Острые респираторные заболевания (недифференцированные)
- Энтеровирусные болезни (enterovirosis)
- Полиомиелит (poliomyelitis)
- Вирусные гепатиты (hepatitis virosa)
- Острые гепатиты Гепатит а (га)
- Гепатит в (гв)
- Гепатит с (гс)
- Гепатит d (гd)
- Гепатит е (ге)
- Микст-гепатиты
- Гепатит g (гg)
- Хронические гепатиты
- Хронический гепатит в (хгв)
- Хронический гепатит с (хгс)
- Хронический гепатит d (хгd)
- Хронический микст-гепатит
- Вич-инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека)
- Герпетическая инфекция
- Герпетическое поражение центральной и периферической нервной системы
- Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa)
- Ветряная оспа (varicella)
- Опоясывающий лишай (herpes zoster)
- Цитомегаловирусная инфекция (cytomegaua)
- Корь (morbilu)
- Краснуха (rubeola)
- Паротит эпидемический (parotitis epidemica)
- Ротавирусное заболевание (rotavirosis)
- Вирусные диареи (diarrhea virale)
- Ящур (aphtae epizooticae)
- Папилломавирусная инфекция
- Поражения, вызываемые вирусом папилломы человека в зависимости от серовара
- Клинико-гистологическая классификация папилломавирусной инфекции
- Методы обнаружения днк вирусов папилломы человека
- Натуральная оспа (variola vera)
- Оспа обезьян (variola vimus)
- Колорадская клещевая лихорадка (febris acarino)
- Эритема инфекционная (erythema infectiosum)
- Болезнь окельбо (morbus ockelbo)
- Лихорадка паппатачи (febris pappatasii)
- Геморрагические лихорадки
- Желтая лихорадка (febris flava)
- Денге (dengue)
- Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
- Омская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica sibirica)
- Болезнь кьясанурского леса
- Геморрагическая лихорадка крым-конго (febris haemorrhagica crimiana)
- Лихорадка лаcса (febris lassa)
- Лихорадка марбург (febris marburg)
- Лихорадка эбола (febris ebola)
- Аргентинская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica argentinic)
- Боливианская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica bouviana)
- Лимфоцитарный хориоменингит
- Клещевой энцефалит
- Японский энцефалит
- Венесуэльский энцефаломиелит лошадей
- Восточный энцефаломиелит лошадей
- Западный энцефаломиелит лошадей
- Энцефалит сент-луи
- Лихорадка западного нила
- Калифорнийский энцефалит (encephalitis caliphorniae)
- Лихорадка рифт-валли
- Бешенство (rabies, lyssa, hydrophobia)
- Риккетсиозы
- Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus)
- Болезнь брилля–цинссера (morbus brilu–zinsseri)
- Эндемический (крысиный) сыпной тиф (rickettsiosis murina)
- Лихорадка цуцугамуши (febris tsutsugamushi)
- Пятнистая лихорадка скалистых гор (ixodorickettsiosis americana)
- Марсельская лихорадка (marseilles febris, ixodorickettsiosis)
- Австралийский клещевой риккетсиоз (ixodorickettsiosis austrauensis)
- Клещевой сыпной тиф северной азии (ricketsiosis sibirica, ixodorickettsiosis asiatica)
- Везикулезный риккетсиоз (gamasorickettsiosis vesiculosa)
- Лихорадка ку (q-febris, rickettsiosis q)
- Волынская лихорадка (febris volinicus)
- Клещевой пароксизмальный риккетсиоз
- Эрлихиоз (ehruchiosis)