Гепатит g (гg)
В последние годы появились сведения о новом вирусном гепатите G, однако он еще малоизучен. Кроме того, несмотря на свою самостоятельность, роль ВГG в этиологической структуре ВГ требует дополнительных подтверждений. Вот почему ГG пока не получил утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов.
Этиология.Вирус ГG (HGV, GBV-C) был выделен в 1995 г. научной группой фирмы “Abbott” под руководством I.Mushahvar от больного хроническим ГС, а в последствие и от больных гепатитом ни А-Е. Также как ВГС он содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Геном возбудителя состоит из структурных (Е1, Е2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков, которые кодируют соответствующие белки, функции которых аналогичны HCV. Особенностью ВГG является наличие дефектного сердцевинного (core) белка или полное его отсутствие. Еще одна особенность возбудителя заключается в отсутствии в структурной зоне генома гипервариабельной области, а следовательно, и основных генотипов. Тем не менее, опубликованные данные по анализу различных изолятов вируса противоречивы, и вопрос о генотипах HGV остается открытым. Высказывается предположение о наличии как минимум 3-х генотипов и нескольких субтипов вируса.
Эпидемиология.ВГG распространен повсеместно. В России частота выявления возбудителя колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким распространением ГВ и ГС более высок и уровень ГG. Гепатит G относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи. Источниками распространения вируса являются больные острым и хроническим ГG. Как и при ГС основное значение в передаче возбудителя придается искусственным путям. Отражением этого служит повышенное распространение HGV среди наркоманов. Во многих странах мира, в том числе и в России, установлено, что частота выявления РНК HGV (33-35%) у наркоманов во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на территории, где проводилось исследование. Инфицирование также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.
Симптомы и течение.По клиническим проявлениям ГG также напоминает ГС. Вместе с тем, для ГG, вероятно, не характерно присущее ГС прогрессирование инфекционного процесса с последовательным развитием ХГ, цирроза печени и гепатокарциномы. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Основным маркером для диагностики ГG является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого ГG могут быть: выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV; формирование ХГ с длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-HGV; формирование длительного носительства HGV. Максимально документированный срок выявления РНК HGV составляет 9-12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГG, по сравнению с ГС.
Клиническое течение хронического ГG имеет мягкий характер с низким уровнем повышения активности АлАТ в течение длительного времени. При позитивной ПЦР на наличие вируса нередко отмечается повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, что может свидетельствовать о преимущественном поражении желчевыводящих протоков. Морфологическая характеристика хронического ГG очень схожа с изменениями, описанными для ГС. Внепеченочные проявления ГG не зарегистрированы. Нет пока определенных данных и о том, может ли персистенция ВГG избирательно “запускать” аутоиммунные механизмы. Достаточно часто наблюдается сочетанная HCV/HGV-инфекция, для которой более характерно прогрессирование инфекционного процесса и цирозогенность. В свою очередь углубленное обследование больных хроническим ГС с наличием РНК HGV и без нее продемонстрировало отсутствие различий в биохимических, вирусологических и морфологических показателях. Это подтверждает положение о том, что HGV не оказывает влияние на течение HCV-инфекции.
Таким образом довольно редкое выявление (не более 9%) РНК HGV у больных неверифицированным гепатитом и относительно частое обнаружение у больных ГС; отсутствие прямой взаимосвязи между наличием РНК HGV, с одной стороны, и повышением уровня АлАТ, а также гистологическими изменениями, с другой стороны; отсутствие различий в течении сочетанной HCV/HGV-инфекции, по сравнению с HGV-моноинфекцией ставят под сомнение нозологическую самостоятельность ГG. Точнее самостоятельность вируса сомнений не вызывает, а вот его роль в этиологической структуре ВГ требует дополнительных подтверждений.
- Вирусные болезни острые респираторные заболевания
- Аденовирусные заболевания (adenovirosis)
- Парагрипп (paraorippus)
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Коронавирусная инфекция (coronavirosis)
- Риновирусные заболевания (rinovirosis)
- Острые респираторные заболевания (недифференцированные)
- Энтеровирусные болезни (enterovirosis)
- Полиомиелит (poliomyelitis)
- Вирусные гепатиты (hepatitis virosa)
- Острые гепатиты Гепатит а (га)
- Гепатит в (гв)
- Гепатит с (гс)
- Гепатит d (гd)
- Гепатит е (ге)
- Микст-гепатиты
- Гепатит g (гg)
- Хронические гепатиты
- Хронический гепатит в (хгв)
- Хронический гепатит с (хгс)
- Хронический гепатит d (хгd)
- Хронический микст-гепатит
- Вич-инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека)
- Герпетическая инфекция
- Герпетическое поражение центральной и периферической нервной системы
- Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa)
- Ветряная оспа (varicella)
- Опоясывающий лишай (herpes zoster)
- Цитомегаловирусная инфекция (cytomegaua)
- Корь (morbilu)
- Краснуха (rubeola)
- Паротит эпидемический (parotitis epidemica)
- Ротавирусное заболевание (rotavirosis)
- Вирусные диареи (diarrhea virale)
- Ящур (aphtae epizooticae)
- Папилломавирусная инфекция
- Поражения, вызываемые вирусом папилломы человека в зависимости от серовара
- Клинико-гистологическая классификация папилломавирусной инфекции
- Методы обнаружения днк вирусов папилломы человека
- Натуральная оспа (variola vera)
- Оспа обезьян (variola vimus)
- Колорадская клещевая лихорадка (febris acarino)
- Эритема инфекционная (erythema infectiosum)
- Болезнь окельбо (morbus ockelbo)
- Лихорадка паппатачи (febris pappatasii)
- Геморрагические лихорадки
- Желтая лихорадка (febris flava)
- Денге (dengue)
- Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
- Омская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica sibirica)
- Болезнь кьясанурского леса
- Геморрагическая лихорадка крым-конго (febris haemorrhagica crimiana)
- Лихорадка лаcса (febris lassa)
- Лихорадка марбург (febris marburg)
- Лихорадка эбола (febris ebola)
- Аргентинская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica argentinic)
- Боливианская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica bouviana)
- Лимфоцитарный хориоменингит
- Клещевой энцефалит
- Японский энцефалит
- Венесуэльский энцефаломиелит лошадей
- Восточный энцефаломиелит лошадей
- Западный энцефаломиелит лошадей
- Энцефалит сент-луи
- Лихорадка западного нила
- Калифорнийский энцефалит (encephalitis caliphorniae)
- Лихорадка рифт-валли
- Бешенство (rabies, lyssa, hydrophobia)
- Риккетсиозы
- Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus)
- Болезнь брилля–цинссера (morbus brilu–zinsseri)
- Эндемический (крысиный) сыпной тиф (rickettsiosis murina)
- Лихорадка цуцугамуши (febris tsutsugamushi)
- Пятнистая лихорадка скалистых гор (ixodorickettsiosis americana)
- Марсельская лихорадка (marseilles febris, ixodorickettsiosis)
- Австралийский клещевой риккетсиоз (ixodorickettsiosis austrauensis)
- Клещевой сыпной тиф северной азии (ricketsiosis sibirica, ixodorickettsiosis asiatica)
- Везикулезный риккетсиоз (gamasorickettsiosis vesiculosa)
- Лихорадка ку (q-febris, rickettsiosis q)
- Волынская лихорадка (febris volinicus)
- Клещевой пароксизмальный риккетсиоз
- Эрлихиоз (ehruchiosis)