Этиология. Оа одно из самых распространенных заболеваний, которым страдают более 20% населения. У каждого второго жителя старше 50 лет можно выявить признаки оа. Женщины болеют в два раза чаще мужчин.

По происхождению ОА разграничивают на первичный и вторичный.

Первичный ОА возникает в ранее не измененных суставах. Существует врожденная предрасположенность к болезни. Наследуется дефектный ген, ответственный за синтез коллагена II типа.

К факторам риска возникновения первичного ОА относятся:

• Длительный физический труд, связанный с перемещением тяжестей.

• Спортивные занятия тяжелой атлетикой.

• Прогрессирующее ожирение.

• Остеопороз.

Вторичный ОА возникает в ранее пораженных суставах. К нему предрасполагают воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, инфекционные, реактивные артриты), врожденные и приобретенные болезни суставов и связочного аппарата (мезенхимальные дисплазии, рецидивирующие вывихи суставов), эндокринные заболевания (акромегалия, сахарный диабет), метаболические расстройства (подагра, гемохроматоз).

Патогенез. В патогенезе остеоартроза ведущее значение имеет несоответствие между давлением на суставные поверхности и способностью субхондрально расположенных костных структур противостоять этому давлению. Играет роль или аномально большое внешнее давление (первичный ОА) или, наоборот, ослабление механической прочности костных балок в эпифизах (вторичный ОА). Избыточное давление вызывает компрессионные микропереломы костных балок, расположенных под хрящем. На месте микропереломов возникает асептическое воспаление, влекущее за собой формирование субхондрального остеосклероза. Через зону остеосклероза диффузионное питание хряща становится затруднительным. Уменьшается секреция синовиальной жидкости. Нарушаются процессы постоянного восстановления толщины суставного хряща. Он истончается, растрескиваться, нередко с обнажением подлежащей кости. В суставную щель могут попадать фрагменты хряща. Это так называемые суставные «мыши», способные временно заклинивать сустав. Рассасывание хрящевых секвестров сопровождается синовиитом. Из-за нарушения процессов регенерации хряща и субхондральной кости постепенно изменяется форма и нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей сустава. Они уплощаются, что приводит к патологической подвижности, подвывихам сустава. Регенерация хряща и субхондральной кости оказывается возможной только по краям сустава, где ограничивающая поступление питательных веществ зона остеосклероза отсутствует. Патологическим результатом такой регенерации является формирование краевых остеофитов, нередко принимающих форму околосуставных узлов. Дегенеративные процессы в субхондральной кости сопровождаются образованием локальных дефектов - псевдокист. Затрудняется регенерация чувствительных нервных окончаний в зоне остеосклероза, что приводит к появлению стойкого болевого синдрома. Во время ночного отдыха в ненагруженном суставе под зоной субхондрального склероза может возникать венозный и лимфатический стаз, который сопровождается появлением так называемых «сосудистых» болей. При возобновлении физической активности механическое давление на сустав «выжимает» избыток крови и лимфы из кости. Боль ослабевает или исчезает. Длительное ограничение движения в суставе, вызванное болью, является одним из факторов, способствующих его анкилозированию, атрофии двигающих его мышц.