Поздние гестозы.

Поздний гестоз - синдром полиорганной и полисис­темной функциональной недостаточности, развивающимся во вре­мя беременности. Характеризуется классической «триадой» симпто­мов: О - отеки, П - протеинурия, Г – гипертензия – ОПГ-гестоз.

Классификация.

1. По клиническим формам: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

2. Симптоматическая клас­сификация: моносимптомные ОПГ-гестозы, полисимптомные ОПГ-гестозы, эклампсию угрожающую и эклампсию судорожную.

3. Патогенетическая классификация: ОПГ-гес­тоз на фоне других заболеваний; транзиторный ОПГ-гестоз; не классифицируемый ОПГ-гестоз; сопутствующие заболевания с ОПГ-симптомами, но без гестоза, те же заболевания в сочетании с ОПГ-гестозом и др.

4. 4 формы гестозов:

а) Моносимптомные гестозы: водянка, протеинурия и гипертен­зия беременных.

б) Полисимптомные гестозы - характеризуются наличи­ем 2 или 3 кардинальных симптомов (ОП-, ОГ-, ПГ-, ОПГ-гестоз).

в) Преэклампсия.

г) Эклампсия.

5. По форме развития: а) чистые (при неосложненном соматическом анамнезе) и сочетанные (на фоне экстрагенитальной патологии); б) типичные (триада симптомов) и атипичные (моно- и бисимптомное течение, бессудорожная эклампсия).

Этиопатогенез. Плодное яйцо - этиологический фактор развития гестоза. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Существует около 30 теорий, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса. Ведущими звеньями патогенеза являются: генерализо­ванная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств кро­ви, повреждение эндотелия осудов, развитие синдрома ДВС. В настоящее время принято считать, что в развитии гестсза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца, генетиче­ская предрасположенность, неправильное питание. Вследствие нарушения иммунологической адаптации плодного яйца не происходит достаточного расширения сосудов, сохраня­ется их высокая чувствительность к вазоконстриктивным воздействиям, что предрасполагает к снижению материнского кровотока и развитию гипоксии. Это вызывает повреждение эндотелия, вначале локальное, а затем и в органах мишенях: почках, головном мозге, печени. За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогрессирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений. На фоне развивающихся гипоксических изменений в тканях поражается ЦНС с расстройством функции, наруша­ется ферментативная функция печени. Возможно возникновение почечной и плацентарной не­достаточности, что ведет к ухудшению доставки кислорода и других метаболитов к плоду.

1. О-гестоз - отек или водянка беременных - характеризуется возникновением отечности, имеющей стойкий характер.

Патогенез: Возникновение отеков связано с нарушением водно-солевого обмена и повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Увеличение внеклеточ­ного внесосудистого объема жидкости сопровождает­ся снижением объема плазмы, вследствие чего отмечается повышение показателей гемоглобина и гематокрита, что ведет к снижению маточно-плацентарного крово­обращения и приводит к хронической гипоксии плода.

Заболевание начинается во второй половине беременности, ближе к родам. Отеки вначале локализуют­ся на голенях и стопах, затем могут распространяться на бедра, на­ружные половые органы, брюшную стенку, лицо, верхние конечно­сти и, наконец, на все тело (анасарка). Выраженность их бывает раз­личной. Нередко наблюдаются значительные отеки ног, одутлова­тость лица без видимого отека брюшной стенки. Выпот жидкости в серозные полости (брюшную, плевральную) обычно не происходит, она накапливается в тканях, преимущественно в подкожной клет­чатке. Скопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит) бывает при тяжелых формах позднего гестоза. Обычно отеки развиваются постепенно, однако бывают случаи, когда они достигают больших размеров в течение очень короткого времени.

Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках могут появиться одыш­ка, жажда, небольшая тахикардия.

Диагностика.

1. УЗИ – определяют наличие свободной жидкости в брюшной полости.

2. Анализ крови - повышенное содержание хлоридов, гипопротеинемия.

3. Определение прибавки массы тела - прибавка массы тела на протяжении всей беременности, превы­шающая на 5 кг физиологическую (12 кг), а также прибавка массы тела после 20 нед беременности более чем на 300-400 г в неделю, может свидетельствовать о развитии гестоза.

4. Сравнение суточного ко­личества выделенной мочи с количеством выпитой жидкости и прибавлением массы тела беременной.

5. Проба Мак-Клюра-Олдрича - проводится для выявления скры­тых отеков. В область предплечья внутрикожно вводится 0,2 мл изото­нического раствора натрия хлорида, и отмечается время, за которое образовавшийся волдырь полностью рассасывается. В норме этот про­межуток времени в среднем составляет 45-60 мин, при наличии отеков волдырь исчезает за 5-25 мин.

6. Пробой с кольцом - при появлении отеков подобранное кольцо будет надеваться с трудом или его вообще невозможно будет надеть.

7. Увеличение окружности голеностопного су­става более чем на 1 см в течение недели либо увеличение окружно­сти голени на 8-10 % к исходной величине.

Дифференциальную диагностику проводят с отеками сердечного и почечного происхождения.

Лечение. Лечение проводят в амбулаторных условиях, при отсутствии эф­фекта показана госпитализация. Необходим полный отказ от курения и употребления алкоголя.

1. Диети­ческий режим: ограничение жидкости до 800-1000 мл в сутки и поваренной соли до 3-5 г, включение в рацион полноцен­ных белков (мясо, рыба, творог и др.), употребление фруктов и овощей, разгрузочные дни (яблочные, творожные) один раз в неделю.

Важно устранить неблагоприятные факторы, которые воздействуют на организм беременной на произ­водстве и дома.

2. Седативная, спазмолитическая, десенсибилизирующая те­рапия.

3. Применение диуре­тических средств не рекомендуется, т.к. они еще больше уменьшают объем плазмы и потерю электроли­тов.

2. П-гестоз - протеинурия беременных. При нормальном морфофункциональном состоянии почек в сутки теря­ется до 50-60 мг белка, что не определяется обычными методами исследования. При физиологически протекающей беременности по­теря белка составляет 200-300 мг за сутки. Более высокая его потеря (2 г/сут) свидетельствует о нарушении функции почек, и белок на­чинает определяться в моче. По мере развития гестоза протеинурия возрастает. Увеличение белка до 1 г/л и более дает основание считать это состояние признаком гестоза.

Патогенез: протеинурия может быть:

а) почечная - связана с повышенной проницаемостью для белка сосудов почечных клубочков и стенок почечных канальцев при одновременном нарушении реабсорбции белка, которое служит проявлением общих изменений, происходя­щих в сосудистой системе беременных

б) внепочечная - повышенное содержание низкомолекулярных белков в крови, которые свободно фильтруют почечные клубочки.

Диагностика.

1. Анализ мочи: увеличение белка в моче блее 1 г/л, повышенным гиалиновых и зернистых цилиндров, постоянная изостенурия по пробе Зимницкого (1010-1012), устойчивая гипостенурия (1002-1008), снижение суточного диуреза до 1000 мл.

2. Анализ крови: уменьшение содержания общего белка до 60 г/л и более, альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы, снижение повышение уровня мочевины (в норме 3,8-5,8 ммоль/л).

3. Расчет клиренса эндогенного креатинина - умножают величину су­точного диуреза на концентрацию креатинина в моче, полученный результат делят на величину концентрации креатинина в плазме крови.

4. Появление в моче, наряду с.

3. Г-гестоз - гипертензия беременных - повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. и диастолического - более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходными величинами (относительно АД до бере­менности или в первом триместре беременности). Диагностируют гипертензию беременных при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт.ст.

Осложнения: смерть плода, отставание в развитии, гипоксия, преждевре­менные роды, преждевременная отслойка нормально расположен­ной плаценты.

Диагностика.

1. Мониторинг АД

2. Опреде­ление среднего АД - сумму одного систолического и двух диастолических делят на 3 (норма 900100 мм рт.ст). Если полученная цифра 105 мм рт.ст. и более, можно говорить о гипертензии, при которой преобладает по­вышение диастолического давления.

3. Функциональные пробы - измерение АД при разном положении тела беременной. Изме­ряют АД в положении беременной на левом боку каждые 5 мин до установления стабильного уровня диастолического давления. Затем беременную поворачивают на спину и измеряют АД сразу после сме­ны положения тела и через 5 мин. Проба считается положительной, если диастолическое давление увеличивается в положении на спине более чем на 20 мм рт.ст., что позволяет отнести женщину к группе риска развития гестоза или диагностировать его начальное проявле­ние.

4. Изменение давле­ния в височных сосудах. В норме АД в височных артериях не превы­шает половины максимального давления в плечевой артерии, что выражается в височно-плечевом коэффициенте, который в среднем равен 0,5. Увеличение коэффициента до 0,7-0,8 свидетельствует о повышении АД в сосудах головного мозга, что можно рассматривать как проявление позднего гестоза.

5. Исследование глазного дна во второй половине беремен­ности. Изменения глазного дна начинаются с умеренного сужения артерий и незначительного расширения вен сетчатки глаза. Степень выраженности изменения сосудов глазного дна зависит от тяжести и длительности течения гестоза.

4. ОПГ-гестоз – полисимптомный - характеризуется триадой симптомов: отеками, протеинурией и гипертензией.

Выделяют три степени тяжести течения заболевания.

а) при 1 степе­ни имеются отеки ног. АД повышено на 25-30 % (около 150/90 мм рт.ст.), отмечается умеренная протеинурия (до 1 г/л); содержание тромбо­цитов в крови равно 180х10⁹/л и более, пульсовое давление состав­ляет не менее 50 мм рт.ст., величина гематокрита соответствует 0,36— 0,38;

б) при II степе­ни выявляются выраженные отеки ног и брюшной стенки, АД повы­шается на 40 % по отношению к начальному уровню (до 170/100 мм рт.ст.), протеинурия более выражена (от 1 до 3 г/л); количество тромбоцитов – 150-180-х10⁹/л , пульсовое давление - не менее 40 мм рт.ст., величина гематокрита - 0,39-0.42;

в) при III степени гестоза выявляются резко выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица; повышение АД более чем на 40 % (выше 170/100 мм рт.ст.) и выраженная протеинурия (содержание белка в моче более 3 г/л); количество тромбоцитов – 120-150х10⁹/л, пульсовое давление - меньше 40 мм рт.ст., вели­чина гематокрита - более 0,42.

Для оценки степени тяжести гестоза используют также шкалу Виттлингера, которая позволяет объективизировать неко­торые клинические признаки. Степень тяжести гестоза оценивается в баллах. Общая сумма баллов дает представление о степени тяжести гестоза. Сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степе­ни гестоза, от 10 до 20 - о средней степени, более 20 - об особо тяжелой степени гестоза.

Для оценки тяжести гестоза, возникшего на фоне экстрагенитальной патологии, ис­пользуют шкалу, разработанную Г.М. Савельевой, по ко­торой наряду с клиническими симптомами учитываются длитель­ность заболевания, наличие экстрагенитальной патологии, а также состояние плода. Под фоновыми заболеваниями имеют в виду забо­левания почек, гипертоническую болезнь, эндокринопатии, хрони­ческие неспецифические заболевания легких и бронхов, ожирение, хронические заболевания печени, пороки сердца различного генеза. Шкала характеризует состояние беременных в момент осмотра.. Легкая степень гестоза в сочетании с экстрагенитальной патологией соответствует 7 и менее баллам, средней тяжести – 8-11 баллам и тяжелая форма гестоза - 12 и более баллам.

5. Преэклампсия - характеризуется тем, что к клини­ческой картине позднего гестоза присоединяются симптомы, указы­вающие на нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена возникновением нарушения мозгового кровообращения, в результате чего про­исходят отек мозга и повышение внутричерепного давления.

Клиника: головная боль с локализацией в лобной или затылочной области, сильные постоянные или пульсирую­щие головные боли, которые могут наблюдаться одновременно с расстройством зрения; нарушение зрения (периодически возникаю­щее перед глазами мерцание ярких и темных пятен, «туман» в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, реже временная потеря зрения); боль в эпигастральной области или в правом верхнем квадранте жи­вота, иногда тошнота и рвота, боли по всему животу, позыв на де­фекацию; общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость; цианоз или своеобразная окраска лица (на фоне нор­мального цвета лица синеватый оттенок в области крыльев носа и губ, вызванный нарушением кровообращения в капиллярах); нарас­тание отдельных или ведущих симптомов гестоза (отек, протеину­рия, олигурия, гилертензия).

Преэклампсия чаше возникает при первой беременности, в воз­расте до 25 и после 35 лет, на фоне любой формы позднего гестоза, иногда преэклам­псия развивается на фоне относительно благоприятного течения за­болевания, но чаше при более тяжелой форме гестоза. Грозными признаками являются быстрый подъем АД с одновременным уменьшением пульсового давления, тяжелые патологические изменения со стороны глаз (выраженный спазм сосудов, кровоизлияния, отек, отслойка сетчатки).

Появление на фоне гестоза различной формы и степени тяжести нарушений функции ЦНС свидетельствует о наличии судорожной готовности. Достаточно действия какого-либо более интенсивного раздражителя (боль, громкий звук, яркий свет), чтобы развился при­падок эклампсии.

При всех формах позднего гестоза выявляется маточно-плацентарная недостаточность. При легких формах эффективность маточно­го кровотока поддерживается усилением сердечной деятельности и повышением АД. Тяжелые формы гестоза сопровожда­ются нарушением кровоснабжения матки и процессов диффузии в плаценте. Снижение кровотока в матке и плаценте служит проявлением генерализованных сосудистых расстройств и происходит в основном за счет уменьшения пульсового АД и ухудшения венозного оттока крови, что приводит к внутриутробной гипоксии и гибели плода.

Лечение. Проведение интенсивного комплексного лечения, направленного прежде всего на коррекцию гиповолемии и артери­альной гипертензии, регуляцию белкового и водно-солевого обменов, а также на улучшение микроциркуляции, маточно-плацентар­ного кровообращения и почечного кровотока.

6. Эклампсия - клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям у беременных, рожениц и родильниц с гестозом.

Клиника. Эклампсии предшевтсвуют симптомы, являющиеся предвестниками и характеризующиеся признаками значительного раздра­жения ЦНС: повышенная рефлекторная возбудимость со стороны органов чувств. Резкий свет, шум, болевые раздражители и другие моменты могут служить факторами, провоцирующими при­падок. Каждый припадок эклампсии продолжается 1-2 мин и состо­ит из четырех периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.

Предсудорожный период. Появляются мелкие фибриллярные по­дергивания век, быстро распространяющиеся на мышцы лица и верх­ние конечности; взгляд становится застывшим, неподвижным; глаза фиксируются в одном направлении, лишь слегка отклоняясь вверх или в сторону. Продолжительность периода - около 20-30 с.

Период тонических судорог. Вслед за подергиванием верхних ко­нечностей голова больной откидывается назад или в сторону, тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледне­ет, челюсти плотно сжимаются. Зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего видимыми остаются лишь белки глаз­ных яблок. Больная не дышит, пульс не ощутим. Продолжительность периода – 20-30 с.

Период клонических судорог. Начинаются непрерывно следующие друг за другом клонические судороги, распространяющиеся сверху вниз на все мышцы тела, дыхание затруднено или отсутствует, пульс неощутим, лицо становится багрово-синим, яремные вены напряга­ются. Постепенно судороги становятся более редкими, слабыми и, наконец, прекращаются. Этот период, как и предыдущий, наиболее опасен для матери и плода. Продолжительность его от 20-30 с до 1 мин, а иногда и более.

Период разрешения припадка. Вслед за шумным глубоким вдохом, нередко сопровождающимся храпом, восстанавливается дыхание: больная начинает дышать медленно и глубоко, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови (из-за прикусывания язы­ка), лиио становится менее синюшным и постепенно розовеет. Зрач­ки суживаются. Пульс начинает прощупываться, причем сначала он очень частый и нитевидный, затем постепенно урежается, и улучша­ется его наполнение.

После припадка больная находится в коматозном состоянии, но обычно скоро приходит в сознание. О случившемся больная не по­мнит, жалуется на головную боль, общую слабость, разбитость. Чис­ло припадков у разных беременных различно: от одного до несколь­ких десятков, в большинстве случаев 1-2.

О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и продолжительности бессознательного состояния. Чем больше судо­рожных пароксизмов, чем длительнее после них коматозное состоя­ние, тем серьезнее прогноз. Иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий припадок. Такую серию припад­ков принято называть экламптическим статусом. Также может наблюдаться особая форма гестоза - эк­лампсиея без судорог, когда беременная с тяжелым гестозом без единого припадка впадает в бессознательное состояние, очень часто заканчивающееся смертью.

Осложнения: экламптическая кома (развивается на фоне диффузного оте­ка мозга постгипоксического генеза, а также на фоне ишемии и кро­воизлияния в мозг); кровоизлияние в мозг; нарушение кровообращения и кровоизлияния в печени, почках, плаценте, ЖКТ и дру­гих органах; частичная отслойка плаценты.

Дифдиагностику следует проводить с гипертонической энцефалопатией, эпилепсией и дру­гими заболеваниями ЦНС, диабетической, уремической и печеночной комами.

Неотложная помощь.

1. Больную необходи­мо уложить на ровную поверхность и повернуть ее голову в сторону, освободить дыхательные пути, осторожно открывая рот с помощью шпателя или ложки, вытянуть вперед язык и при возможности аспирировать содержимое полости рта и верхних дыхательных путей.

2. При быстром восстановлении спонтанного дыхания - кислород. В случае длительного апноэ прибегают к искусственной вентиляции легких с помощью маски.

3. При остановке сердечной деятельности проводят закрытый массаж сердца и другие приемы сердечно-сосудистой реанимации.

4. Больную необходимо ввести в нар­коз фторотаном для предупреждения рецидива судорог во время аку­шерского обследования и катетеризации магистральной вены.

5. Для устранения судорожного синдрома используют различные противосудорожные и седативные препараты - диазепам, раствор сер­нокислого магния. Для прекращения судорог внутривенно одномо­ментно вводят 0,02 г диазепама и повторяют введение 0,01 г через 10 мин. Также внутривенно вводят 20 мл 25 % раствора серно­кислого магния.

6. Лечение церебральной недостаточности. Направлено на улучшение мозгового кро­вотока - применение спазмолитиков, дезагрегантов, антикоагулян­тов, препаратов декстрана.

7. Нормализация ОЦК, поддержание АД на умеренном гипертензивном уровне.

8. В реабилитационном периоде при­меняют ГБО, что ускоряет восстановление функций ЦНС и парен­химатозных органов.

Лечение больной с эклампсией должно проводиться одно­временно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом по возможности в специализированном учреждении.

Независимо от клинической формы все бере­менные женщины с гестозом госпитализируются в отделение патологии беременных акушерского стационара. Ранняя госпитализация обеспечивает более рациональ­ное лечение и улучшает его эффективность.