Гипертоническая болезнь
Определение ГБ (а). Факторы, определяющие величину АД (б, в, г). Основное звено патогенеза ГБ (д)
а - стойкое повышение АД вследствие нарушения баланса прессорно- депрессорной систем;
б - сердечный выброс;
в - ОЦК;
г - периферическое сопротивление.
д -
Прессорные системы организма
а - САС;
б - РААС;
в - свертыв. и противосверт. системы;
Депрессорные системы организма
а - почечная система: кинины, простогландины и антигипертенз. почечные липиды;
б - предсердный натрийуретический фактор, диуретический фактор;
в - нейрогуморальная.
Схематично представить последовательность взаимодействия компонентов РААС. (а) Основные механизмы их прессорного действия (б)
а - Ренин- ангиотензин- альдостерон (проренин- ренин- ангиотензиноген- ангиотензин 1- ангиотензинпревращающий фактор- ангиотензин 2- альдостерон).
б -
Факторы, определяющие патогенность АГ
а - неадекватность ситуации;
б - истощение депрессорной системы;
в - структурное закрепление артер. гипертонии.
Условия хронизации АГ
а - истощение депрессорной системы;
б - структурные изменения в ССС (АС-з, гипертрофия): гипертрофия миокарда, стенок артерий, увеличение ППС;
в - адаптация баростата к повышенному давлению.
Механизмы развития гипертензии при активизации САС
а - стимуляция сердечной деятельности;
б - спазм артерий, централизация кровотока;
в - увеличение венозного возврата, спазм вен;
г - активация РААС.
Механизмы повышения чувствительности ССС к действию катехоламинов
а - нарушение редепонирования катехоламинов;
б - нарушение функции МАО в печени и др. тканях
в - накопление натрия в сосудистой стенке, усиление входа Са 2+.
Виды и механизмы развития гипертензии в зависимости от ведущего механизма повышения АД
а - гиперкинетический;
б - объемный;
в - резистивный.
Механизмы повышения АД при избытке глюкокортикоидов (а, б) и минералокортикоидов (в, г)
а - гиперволемия (повышение эритропоэза, ретенция воды и натрия);
б - сенсибилизация сосудов к прессорным влияниям (КХА, натрий);
в - натриемия, потеря калия;
г - включение механизмов гидремии.
механизмы прессорного (а, б, в) и депрессорного (г, д) действия ангиотензина -2
а - вазоконстрикция;
б - активация механизма задержки воды и натрия;
в - активация центра жажды;
г - почечная депрессорная система (местная и общая) –простогландины, кинины, липиды;
д - активация противосвертывающей системы и фибринолиза.
основные механизмы развития злокачественной (эссенциальной) ГБ
а - нарушение редепонирования КХА
б - мембранные дефекты гладкомышечных клеток (снижение АТФ-зы, повышение уровня кальция в клетках сосудистых стенок);
в - гиперплазия гладкомышечных клеток.
Понятие об органах-мишенях (а, б, в) и механизмах нарушения их функций при ГБ
а - сосуды головного мозга ( ишемия, тромбоз, кровоизлияние);
б - сердце (ишемия, гипертрофия, нарушение расслабления);
в - почки (нефросклероз, почечная недостаточность);
г - сосуды (гидродинамическое повреждение, альдостеронизм, прогрессирование атеросклероза).
Основные патогенетические механизмы формирования гипертонического сердца (а, б, в)
а - увеличение постнагрузки;
б - увеличение венозного возврата = увеличение преднагрузки;
в - а + б = гипертрофия миокарда;
г - нарушение расслабления в диастолу, ограничение коронарного кровотока;
д - сердечная недостаточность.
Разновидности гипертонического криза (а, б) и механизмы их развития
а - ранний: вегетативные расстройства;
б - поздний –преобладание церебральной и кардиальной патологии
перечислить основные факторы риска ГБ
а - наследственность по материнской линии;
б - увеличение массы тела (ожирение);
в - возраст;
г - гиподинамия;
д - длительное употребление алкоголя;
е - психо-эмоциональное напряжение.
основные виды симптоматических гипертензий
а - центрогенная;
б - почечная;
в - кардиоваскулярная (ЭС, АВ- блокада, коарктация, аортальная недостаточность)
г - эндокринная.
Механизмы формирования нормо- и гипоренинной формы ГБ
а - увеличение ОЦК;
б - увеличение ППС- ремоделирование ССС-системы;
в - истощение депрессорной системы.
Виды гипертензий при эу- и гипокинетическом типах ГБ
а - объемная АГ;
б - резистивная АГ.
Перечислить факторы, ухудшающие реологические свойства крови и повышающие периферическое сопротивление в сосудах
а - ГЛП;
б - полицитем.;
в - сгущение крови;
г - агрегация форменных элементов;
д - гиперпротеинемия.
- Учение о реактивности
- Расстройства периферического кровообращения
- Лихорадка
- Воспаление
- Патофизиология тканевого роста
- Иммунопатология. Аллергия
- Патофизиология основного обмена
- Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- Патофизиология водно-минераьного обмена
- Патофизиология белкового обмена
- Изменение обмена веществ при алиментарной дистрофии
- Алиментарная дистрофия: изменения ссс (а, б, в), и пищеварительного тракта (г, д, е, ж), особенности откармливания (з, и, к)
- Алиментарная дистрофия: изменение психики больных (а, б, в, г, д) и патология нейро-эндокринной системы (е, ж, з, и, к, л). Формы алиментарной дистрофии (м, н)
- Патофизиология углеводного обмена
- Патофизиология липидного обмена
- Атерогенез
- Лучевая болезнь. Магнитные волны. Действие уф-лучей.
- Гипоксия
- Патофизиология системы дыхания
- Механизмы развития бронхиальной астмы (а, б, в) и характер нарушений функций легкого при ней
- Сердечная недостаточность
- Коронарная недостаточность
- Острая сосудистая недостаточность
- Последствия нарушений гемоциркуляции при шоке
- Патогенез эректильной фазы травматического шока
- Аритмии
- Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения (а, б, в). Нарушения деятельности сердца (г, д, е) и гемодинамики (ж, з, и ,к)
- Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии (а). Нарушения деятельности сердца (б, в, г). Расстройства гемодинамики (д, е, ж, з)
- Последствия пароксизмальных тахикардий
- Мерцательная аритмия (а), ее причины (б, в, г, д, е) и формы (ж, з)
- Тахиаритмическая форма мерцательной аритмии (а). Нарушения деятельности сердца (б, в, г, д, е)
- Предсердная эктопическая тахикардия (а, б), причины (в, г, д, е, ж)
- Фибрилляция желудочков (а), ее формы (б, в, г, д) и причины (е, ж, з, и, к, л)
- Гипертоническая болезнь
- Изменения физико-химических свойств крови. Острая кровопотеря.
- Коагулопатии. (а). Их виды (б, в, г). Характер кровоточивости (д)
- Гемофилии (а), виды (б, в, г). Патогенез (д, е, ж). Характер кровоточивости (з). Проявления (и, к)
- Гемофилиоидные состояния (а). Их виды (б, в, г, д, е). Патогенез (ж, з, и, к, л, м). Характер кровоточивости (н)
- Нарушения III фазы свертывания(а), их виды (б, в). Особенности течения (г, д). Характер кровоточивости (е), патогенез (ж, з)
- Болезнь Виллебранда (а). Причины (б). Патогенез кровоточивости (в, г). Основные проявления (д, е, ж, з, и)
- Тромбоцитарные нарушения (а), виды (б, в, г). Вид кровоточивости (д). Его характеристика (е, ж, з, и). Патогенез (к, л, м, н, о, п)
- Аутоиммунная тромбоцитопения (а). Характер кровоточивости (б). Патогенез кровоточивости (в, г, д, е, ж). Проявления (з, и)
- Болезнь Шенлейн-Геноха, ее формы (а, б, в, г) и патогенез (д, е, ж, з, и, к)
- Патофизиология эритрона
- Патофизиология лейкона
- Гемобластозы. Лейкоз
- Патофизиология пищеварения
- Илеус, виды (а, б, в, г, д) и их патогенез
- Патофизиология печени
- Патофизиология нефрона
- Протеинурия (а). Виды патологической протеинурии (б, в, г). Пфз (д)
- Острая почечная недостаточность (а). Причины (б, в, г, д). Периоды опн (е, ж, з, и). Роль среднемолекулярных уремических токсинов в механизме развития уремии
- Уремия. Патогенез органных поражений (а, б, в). Поражение ссс (г, д, е, ж, з, и, к)
- Уремия. Поражения дыхательной системы (а, б), жкт (в, г, д, е, ж). Нарушение работы почек при уремии (з). Причины смерти при уремии (и, к)
- Нарушения концентрационной способности почек: гипостенурия (а, б), изостенурия (в, г). Нарушения диуреза при снижении концентрационной способности почек и способности к разведению (д)
- Острый диффузный гломерулонефрит (а), этиология (б, в, г, д, е), виды гломерулонефрита (ж, з), патогенез (и, к, л, м). Патология ссс (н, о, п, р)
- Острый диффузный гломерулонефрит: изменения диуреза и качественного состава мочи (а, б, в, г). Изменения водно-минерального обмена, их паогенез (д, е)
- Нефротический синдром (а), виды (б, в), патогенез (г, д, е, ж), обменные расстройства и основные проявления нефротического сиедрома (з, и, к, л, м)
- Патология нейроэндокринной системы
- Гиперфункция системы соматолиберин-стг. Акромегалия: этиология (а, б). Основные проявления (в, г, д), нарушения обмена (е, ж, з, и), проявления плюригландулярности при акромегалии (к, л)
- Первичный альдостеронизм (а). Расстройства электролитного баланса при альдостероме (б, в) и их пфз (г, д, е, ж). Вторичный альдостеронизм: причины возникновения (з, и) и последствия (к, л)
- Гормонально-активная опухоль мозгового вещества надпочечников (а), вызванная ею патология (б, в, г, д, е, ж, з, и)
- Гиперфункция системы кортиколиберин-актг-андрогены. Врожденная дисфункция коры надпочечников: этиология (а), патогенез (б, в). Нарушения развития детей (г, д, е, ж, з, и)
- Тиреотоксический криз. Причины (а, б, в), основные расстройства жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и)
- Гиперфункция системы тиреолиберин-ттг-гормоны щж. Гипертиреоз: патология ссс (а, б, в, г, д, е) и цнс (ж, з, и). Изменения обмена при гипертиреозе (к, л, м, н)
- Патофизиология околощитовидных желез. Гиперпаратиреоз: этиология (а, б). Обменные нарушения и их последствия (в, г, д, е, ж, з)
- Патофизиология околощитовидных желез. Гипопаратиреоз: этиология (а, б, в), патогенез основных нарушений жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и, к, л)
- Гиперфункция системы гонадолиберин-гтг. Постпубертатная кастрация: психические (а, б, в, г) и вегетативные (д, е, ж, з, и) расстройства. Патология ссс (к, л, м, н, о)
- Учение о боли
- Значение отсутствия чувства боли (а, б, в) для состояния здоровья
- Виды боли (а, б), их особенности
- Виды физиологической боли и их краткая характеристика (а, б, в, г, д, е), пфз (ж, з, и)