Патофизиология печени
Охарактеризуйте основные этапы формирования фистулы Экка(а), фистулы Экка-Павлова (б), указав принципиальные различия изменений гемодинамики при них
а) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой воротной вены (кровь течет в нижную полую вену и общий кровоток, минуя печень;
б) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой нижней полой вены. Таким образом, вся кровь из нижней полой вены поступает в печень.
Кратко охарактеризуйте основные последовательные этапы удаления печени в эксперименте
а) наложение фистулы Экка- Павлова с последующей перевязкой нижней полой вены, что приводит к развитию коллатерального кровотока из системы воротной вены в верхнюю полую вену (через v.thoracica interna);
б) через 4-6 недель перевязка v. Cava выше анастамоза;
в) удаление печени.
Перечислите и кратко охарактеризуйте основные группы причин развития печеночной недостаточности
а) факторы, вызывающие поражение гепатоцитов (выз-ся инфекц., токсическими цирротическими и др. факторами);
б) факторы, вызывающие нарушение экскреции желчи (холелитиаз, опухоли)
в) нарушение воротного кровообращения;
г) экстремальные воздействия (ПН, как осложнение шока, сепсиса, гемолиза, краш-синдрома).
Укажите локализацию процесса образования билирубина (а), механизм его транспорта в крови (б), роль гепатоцитов в его обмене (в, г, д)
а) макрофаги костного мозга, селезенки, звездчатые эндотелиоциты печени;
б) связывание с альбумином;
в) захват из крови неконъюгированного билирубина
г) конъюгация его с УДФГК и секреция в желчные канальцы;
д) разрушение уробилиногена до пиррольных соединений.
Укажите различия или общность понятий: свободный билирубин, гембилирубин, непрямой билирубин (а); связанные билирубин, глюкоронидбилирубин, холебилирубин (б)
а) билирубин, не связанный с глюкуроновой кислотой, нерастворим в воде и транспортируется в комплексе с альбумином;
б) билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, растворим.
охарактеризуйте последовательные метаболические превращения билирубина: в желчевыводящих путях и ДПК (а), в тонком кишечнике (б), в толстом кишечнике (в, г, д)
а) присоединение Н+ и образование уробилиногена;
б) образование уробилиногена и деконъюгация;
в) деконъюгация;
г) образование стеркобилиногена;
д) образование стеркобилина.
Объясните развитие естественной окраски кала и мочи
Бесцветный стеркобилиноген кала, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин; часть стеркобилиногена, всосавшись в геморроидальных венах, поступает в большой круг и выводится с мочой. Окисляясь на воздухе, придает окраску мочи.
дайте определение желтухи (а) и перечислите ее виды (б, в, г)
а) желтуха (icterus) – симптомокомплекс, сопровождающийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек и возникающий при повышении содержания билирубина в крови (АД Адо);
б) гемолитическая;
в) обтурационная;
г) печеночно- клеточная.
Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б), моче (в, г) при гемолитической желтухе. Укажите механизмы их появления
а) много свободного билирубина; постоянное увеличение концентрации связанного (свободный билирубин поступает из макрофагов, а связанный - через пространство Диссе вследствие холестаза);
б) много стеркобилина;
в) много уробилина (поступление в кровоток большого количества стеркобилиногена и уробилиногена и их выделение с мочой)
г)
перечислите основные группы причин подпеченочной желтухи с конкретными примерами
а) сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль поджелудочной железы);
б) обтурация протоков (желчекаменная болезнь);
в) сужение вследствие послеоперационных спаек;
г) нарушение иннервации (дискинезии желчевыв. путей), аномалия развития желчных путей.
Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а, б), кале (в) и моче (г, д) при подпеченочной желтухе. Укажите механизмы их появления
а) увеличение прямого билирубина;
б) появление в крови большого количества желчных кислот, гиперхолестеринемия (поступление желчи в кровь);
в) мало стеркобилина – уменьшение поступления желчи в 12- перстную кишку;
г) мало стеркобилина (вследствие ахолии);
д) много связанного билирубина (циркуляция его в крови и экскреция в мочу).
перечислите разновидности гептоцеллюлярной желтухи (а, б, в) и укажите характер нарушения пигментного обмена в гепатоцитах при каждой из них
а) премикросомальная – нарушение транспорта билирубина в микросомы;
б) микросомальная – нарушение конъюгации билирубина в микросомах;
в) постмикросомальная – нарушение экскреции билирубина из гепатоцита, парахолия.
Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г) при гепатоцеллюлярной (премикросомальной и микросомальной) желтухе. Укажите механизмы их появления
а) увеличение содержания свободного билирубина (вследствие нарушения захвата его гепатоцитами и конъоюгации);
б) понижение стеркобилина (уменьшение образования прямого билирубина);
в) понижение стеркобилина (мало всасывается в кишечнике);
г) нет уробилина.
назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г, д) при постмикросомальной гепатоцеллюлярной желтухе. Укажите механизмы их появления а также развития холемии (е)
а) прямая гипербилирубинемия (вследствие парахолии);
б) уменьшение стеркобилина (вследствие гипо- и ахолии);
в) уменьшение стеркобилина;
г) билирубинурия (избыток в крови прямого билирубина выводится с мочой);
д) уробилинурия (вследствие нарушения расщепления уробилина в печени он циркулирует в крови и выводится с мочой);
е) холемия обусловлена парахолией и гибелью гепатоцитов, вследствие чего желчь попадает в кровь.
перечислите основные проявления нарушений метаболизма углеводов (а, б, в) при поражении гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы указанных нарушений
а) гипогликемия, адинамия;
б) кетонемия;
в) ацидоз;
г) нарушение синтеза и распада гликогена;
д) нарушение глюконеогенеза.
Перечислите основные проявления нарушений метаболизма липидов (а, б, в) и белков (г, д, е) при поражениях гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы этих нарушений
а) гипохолестеринемия;
б) гиполипопротеинемия;
в) избыток СЖК в крови, жировая инфильтрация печени;
г) аминоацидурия;
д) гипоальбуминурия, гипопротромбинемия;
е) отравление аммиаком;
ж) нарушение биосинтеза ХС;
з) снижение синтеза альбуминов;
и) уменьшение биосинтеза прокоагулянтов;
к) нарушение биосинтеза мочевины.
Укажите основные источники токсических веществ, вызывающих интоксикацию при повреждении гепатоцитов (а, б), приведите конкретные примеры этих веществ
а) декарбоксилирование аминокислот в кишечнике, продукты жизнедеятельности микроорганизмов (индол, путресцин, масляная кислота);
б) дезаминирование аминокислот в организме (NН3), гепатогенные церебротоксические вещества.
Назовите основные патогенетические варианты печеночной недостаточности (а, б), укажите принципиальные различия механизмов их развития
а) гепатоцеребральная форма – некрозы печеночной ткани, высвобождение токсинов из гепатоцитов (эндогенная);
б) портокавальная – возникает при портальной гипертензии (экзогенная).
охарактеризуйте механизмы развития энцефалопатии при экзогенной (а, б) и эндогенной печеночной недостаточности (в, г, д)
а) поступление портальной крови в кровоток;
б) действие на головной мозг аммиака и кишечных токсинов;
в) образование церебротоксических в-в (NН3, биогенные амины);
г) синтез ложных нейротрансмиттеров – блокада передачи возбуждения;
д) гипоксия, внутриклеточный ацидоз и гипокалиемический внеклеточный алкалоз.
Дайте определение холемии (а), укажите механизмы ее развития (б, в)
а) холемия – накопление в крови желчи и ее компонентов (желчные кислоты, их соли, билирубин) при нарушении ее секреции;
б) нарушение оттока желчи в поступление ее в кровь через пространство Диссе (холестатическая желтуха);
в) разрушение и гибель гепатоцитов с последующим попаданием желчных кислот в кровь (гепатоцеллюлярная желтуха).
перечислите основные неврологические проявления холемии
а) повышенная утомляемость;
б) инверсия сна;
в) депрессия;
г) головная боль;
д) раздражительность;
е) астения, кожный зуд.
перечислите основные проявления нарушений ССС при холемии
а) брадикардия;
б) артериальная гипотензия;
в) уменьшение сердечного выброса;
г) падение ОЦК;
д) сердечная недостаточность – токсическая дистрофия миокарда.
Укажите основные механизмы кровоточивости при холемии
а) гипофибриногенемия;
б) дефицит протромбиногена и других факторов свертывания (III, V, VII, IX, X, XI) вследствие нарушения их синтеза в печени;
в) нарушение инактивации активированных факторов свертывания в печени, свертывание идет долго, распространенно и интенсивно;
г) возникает коагулопатия потребления.
Проявления поражения ЖКТ (а, б, в, г, д) и кожи (е, ж, з) при холемии
а) отсутствие активации липаз- стеаторея, гиперсекреция желудочного сока;
б) авитаминозы (нарушение всасывания жирорастворимых витаминов);
в) нарушение моторики ЖКТ, запоры, атония желудка и кишечника;
г) гнилостные и бродильные процессы;
д) диспептические расстройства;
е) желтушность;
ж) зуд;
з) дерматиты.
- Учение о реактивности
- Расстройства периферического кровообращения
- Лихорадка
- Воспаление
- Патофизиология тканевого роста
- Иммунопатология. Аллергия
- Патофизиология основного обмена
- Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- Патофизиология водно-минераьного обмена
- Патофизиология белкового обмена
- Изменение обмена веществ при алиментарной дистрофии
- Алиментарная дистрофия: изменения ссс (а, б, в), и пищеварительного тракта (г, д, е, ж), особенности откармливания (з, и, к)
- Алиментарная дистрофия: изменение психики больных (а, б, в, г, д) и патология нейро-эндокринной системы (е, ж, з, и, к, л). Формы алиментарной дистрофии (м, н)
- Патофизиология углеводного обмена
- Патофизиология липидного обмена
- Атерогенез
- Лучевая болезнь. Магнитные волны. Действие уф-лучей.
- Гипоксия
- Патофизиология системы дыхания
- Механизмы развития бронхиальной астмы (а, б, в) и характер нарушений функций легкого при ней
- Сердечная недостаточность
- Коронарная недостаточность
- Острая сосудистая недостаточность
- Последствия нарушений гемоциркуляции при шоке
- Патогенез эректильной фазы травматического шока
- Аритмии
- Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения (а, б, в). Нарушения деятельности сердца (г, д, е) и гемодинамики (ж, з, и ,к)
- Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии (а). Нарушения деятельности сердца (б, в, г). Расстройства гемодинамики (д, е, ж, з)
- Последствия пароксизмальных тахикардий
- Мерцательная аритмия (а), ее причины (б, в, г, д, е) и формы (ж, з)
- Тахиаритмическая форма мерцательной аритмии (а). Нарушения деятельности сердца (б, в, г, д, е)
- Предсердная эктопическая тахикардия (а, б), причины (в, г, д, е, ж)
- Фибрилляция желудочков (а), ее формы (б, в, г, д) и причины (е, ж, з, и, к, л)
- Гипертоническая болезнь
- Изменения физико-химических свойств крови. Острая кровопотеря.
- Коагулопатии. (а). Их виды (б, в, г). Характер кровоточивости (д)
- Гемофилии (а), виды (б, в, г). Патогенез (д, е, ж). Характер кровоточивости (з). Проявления (и, к)
- Гемофилиоидные состояния (а). Их виды (б, в, г, д, е). Патогенез (ж, з, и, к, л, м). Характер кровоточивости (н)
- Нарушения III фазы свертывания(а), их виды (б, в). Особенности течения (г, д). Характер кровоточивости (е), патогенез (ж, з)
- Болезнь Виллебранда (а). Причины (б). Патогенез кровоточивости (в, г). Основные проявления (д, е, ж, з, и)
- Тромбоцитарные нарушения (а), виды (б, в, г). Вид кровоточивости (д). Его характеристика (е, ж, з, и). Патогенез (к, л, м, н, о, п)
- Аутоиммунная тромбоцитопения (а). Характер кровоточивости (б). Патогенез кровоточивости (в, г, д, е, ж). Проявления (з, и)
- Болезнь Шенлейн-Геноха, ее формы (а, б, в, г) и патогенез (д, е, ж, з, и, к)
- Патофизиология эритрона
- Патофизиология лейкона
- Гемобластозы. Лейкоз
- Патофизиология пищеварения
- Илеус, виды (а, б, в, г, д) и их патогенез
- Патофизиология печени
- Патофизиология нефрона
- Протеинурия (а). Виды патологической протеинурии (б, в, г). Пфз (д)
- Острая почечная недостаточность (а). Причины (б, в, г, д). Периоды опн (е, ж, з, и). Роль среднемолекулярных уремических токсинов в механизме развития уремии
- Уремия. Патогенез органных поражений (а, б, в). Поражение ссс (г, д, е, ж, з, и, к)
- Уремия. Поражения дыхательной системы (а, б), жкт (в, г, д, е, ж). Нарушение работы почек при уремии (з). Причины смерти при уремии (и, к)
- Нарушения концентрационной способности почек: гипостенурия (а, б), изостенурия (в, г). Нарушения диуреза при снижении концентрационной способности почек и способности к разведению (д)
- Острый диффузный гломерулонефрит (а), этиология (б, в, г, д, е), виды гломерулонефрита (ж, з), патогенез (и, к, л, м). Патология ссс (н, о, п, р)
- Острый диффузный гломерулонефрит: изменения диуреза и качественного состава мочи (а, б, в, г). Изменения водно-минерального обмена, их паогенез (д, е)
- Нефротический синдром (а), виды (б, в), патогенез (г, д, е, ж), обменные расстройства и основные проявления нефротического сиедрома (з, и, к, л, м)
- Патология нейроэндокринной системы
- Гиперфункция системы соматолиберин-стг. Акромегалия: этиология (а, б). Основные проявления (в, г, д), нарушения обмена (е, ж, з, и), проявления плюригландулярности при акромегалии (к, л)
- Первичный альдостеронизм (а). Расстройства электролитного баланса при альдостероме (б, в) и их пфз (г, д, е, ж). Вторичный альдостеронизм: причины возникновения (з, и) и последствия (к, л)
- Гормонально-активная опухоль мозгового вещества надпочечников (а), вызванная ею патология (б, в, г, д, е, ж, з, и)
- Гиперфункция системы кортиколиберин-актг-андрогены. Врожденная дисфункция коры надпочечников: этиология (а), патогенез (б, в). Нарушения развития детей (г, д, е, ж, з, и)
- Тиреотоксический криз. Причины (а, б, в), основные расстройства жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и)
- Гиперфункция системы тиреолиберин-ттг-гормоны щж. Гипертиреоз: патология ссс (а, б, в, г, д, е) и цнс (ж, з, и). Изменения обмена при гипертиреозе (к, л, м, н)
- Патофизиология околощитовидных желез. Гиперпаратиреоз: этиология (а, б). Обменные нарушения и их последствия (в, г, д, е, ж, з)
- Патофизиология околощитовидных желез. Гипопаратиреоз: этиология (а, б, в), патогенез основных нарушений жизнедеятельности (г, д, е, ж, з, и, к, л)
- Гиперфункция системы гонадолиберин-гтг. Постпубертатная кастрация: психические (а, б, в, г) и вегетативные (д, е, ж, з, и) расстройства. Патология ссс (к, л, м, н, о)
- Учение о боли
- Значение отсутствия чувства боли (а, б, в) для состояния здоровья
- Виды боли (а, б), их особенности
- Виды физиологической боли и их краткая характеристика (а, б, в, г, д, е), пфз (ж, з, и)