Б. Реакции типа II (гуморальные цитотоксические иммунные реакции).

В основе аллергической реакции II типа лежит образование антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности. Антигеном могут быть компоненты клеточной мембраны или неклеточные структуры. Как правило, речь идет о довольно сложных антигенах, имеющих многочисленные детерминанты одинаковой или разной специфичности. Для того чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоаллергенные свойства. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных химических веществ, чаще лекарств, попадающих в организм. Они могут изменять антигенную структуру клеточной мембраны за счет: а) конформационных изменений, присущих клетке антигенов; б) повреждение мембраны и появление новых антигенов; в) образование комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена.

Повреждение может быть вызвано тремя путями:

1. за счет активации комплемента – колмплементно-посредованная цитотоксичность; при этом образуются активные фрагменты комплемента, которые повреждают клеточную мембрану;

2. за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами;

3. через активацию антителозависимой цитотоксичности.

Для клиники имеют особое значение четыре группы антигенов: 1. Клетки крови. 2. Клетки тканей (особенно при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях). 3. Антигены вторично фиксированные на клеточной мембране. 4. Антигены в виде неклеточных структурных белков (например, к миелину).

Связывание антител с антигеном, экспонированным на поверхности клетки, может вызвать повреждение активированными макрофагами. Это происходит в результате снижения поверхностного заряда клетки, связывание фагоцитов с Fc-фрагментами антител или с присоединением к клетки С3 компонента комплемента. Антитела в этих реакциях представлены Ig G и I M. Непосредственное повреждение мембран вызывают компоненты С8 и С9, образующиеся в результате активации комплемента. Для лизиса одного эритроцита достаточно образование одного мембраноатакующего комплекса (МАК). Другие типы клеток, по-видимому, имеют механизмы репарации мембран, и для преодоления защитной реакции требуется образование нескольких мембраноатакующих комплексов.

Оказалось, что существует еще один цитотоксический механизм: клетки-мишени, нагруженные небольшим количеством Ig G, могут "неспецифически" уничтожаться лимфоретикулярными клетками. Следует отметить, что этот механизм, получивший название "АНТИТЕЛОЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ", лежит в основе функционирования как фагоцитирующих, так и нефагоцитирующих миелоидных клеток (лейкоциты), а также гранулярных лимфоцитов, несущих Fc-рецепторы (так называемые К-клетки). Последние почти наверняка идентичны нормальным киллерам.