Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты, так же как и вит. В₁₂, может наблюдаться чаще у детей, у молодых женщин, у людей, перенесших операцию резекции части тощей кишки, при спру. Дефицит фолиевой кислоты встречается у детей раннего возраста при вскармливании козьим молоком, которое содержит недостаточное её количество.

Клиническая картина. Больные жалуются на общую слабость, иногда боли в животе. Со стороны периферической крови имеет место гиперхромная анемия с анизоцитозом, выявляются макроциты, характерна нерезко выраженная лейкопения и тромбоцитопения. Исследование миелограммы позволяет выявить мегалобласты.

Лечение. Назначают фолиевую кислоту по 5-15 мг в сутки. Эта доза является достаточной для выздоровления. Во время ремиссии рекомендуется проводить профилактику рецидивов. Прогноз хороший.

Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100 - 120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются секвестрации в синусах селезенки, а также в костном мозге. Образовавшийся в результате физиологического распада эритроцитов пигмент билирубин циркулирует в крови в виде свободного (неконъюгированного) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-глюкуронид (конъюгированный) проникает из печеночных клеток в желчные ходы и выделяется вместе с желчью в кишечник. При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12 - 14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в селезенке, и сопровождается повышением в сыворотке свободного билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на две большие группы: наследственные и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и прочее).