Железодефицитные анемии

Анемии связанные с дефицитом железа – довольно широко распространенные заболевания, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гемосидероз) и в связи с этим нарушается образование гемоглобина, а затем эритроцитов и возникает гипохромная анемия и трофическое расстройство в тканях. Железодефицитная анемия широко распространена на земном шаре. Наиболее часто болезнь наблюдается у детей, подростков и женщин детородного возраста

Патогенез. Суточная потребность железа, используемого для процесса кроветворения, обеспечивается в значительной степени железом, освобождающимся при распаде эритроцитов. Примерно 10% его все же выводится из организма. Недостающая часть железа поступает с пищей (15-18 мг, а всасывается 1-1,5 мг). Дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обмен железа в организме представляет собой сложный процесс.

В желудке пищевое железо с помощью соляной кислоты переходит в закисную форму железа, которая в 12-ти перстной кишке соединяется с белком апоферритином. В результате образуется железопротеиновый комплекс – ферритин. В дальнейшем он всасывается в кровь и связывается с глобулином. Образуется белковое соединение трансферин, который транспортируется к костному мозгу и другим органам – депо (селезенка, печень).

Таким образом, недостаток железа в организме может объясняться несколькими причинами: повышенным расходом железа (во время менструаций, родов или при хрон. кровопотери), нарушением его использовании, хроническими кровопотерями и др.).

Довольно высокое распространение железодефицитных анемий среди женщин объясняется длительными и обильными менструациями, в результате которых происходит большая потеря железа, не компенсируемая повышенным всасыванием его в межменструальный период. Потери железа в результате этого могут составлять 120-140 мг в год.Женщины теряют значительное количество железа и во время беременности, когда около 300 мг железа расходуется на развитие плода, а 100 мг приходится на долю плаценты. Во время родов женщина теряет в связи с кровопотерей ещё 175-200 мг железа. Правда, такое же количество «сберегается» в результате отсутствия менструаций. В период лактации кормящая мать отдаёт ребёнку ещё 150-200 мг железа.В условиях нормально протекающей беременности при отсутствии скрытого дефицита железа женщина всё же не анеминизируется, т.к. вышеприведенный расход железа покрывается за счёт лучшего усвоения железа из пищи и мобилизации железа из депо.

При наличии ахилии и, в результате этого, снижения всасываемости железа, а также в случае повторных беременностей и родов создаются условия для развития железодефицитной анемии.

Наряду с этим, определённая роль в патогенезе железодефицитных анемий принадлежит кровопотерям из желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые из них – кровотечения при язве желудка и 12-ти перстной кишки и геморрое. Частые хрон. носовые кровотечения, постоянная гематурия, многократные кровотечения из десен также могут привести к железодефицитной анемии. Все эти анемии объединяются в одну группу - хронических постгеморрагических анемий. Причинами развития может служить алиментарная недостаточность железа, которая наблюдается у детей от 6 м-цев до 1,5 лет при одностороннем направленном вскармливании, например. Козьим или коровьим молоком без прикорма. Предрасполагающим моментом является врожденный дефицит железа у детей , родившихся у анемичных матерей с истощенными запасами железа. Причиной может быть гемосидероз, гломичес. опухоли

Нередки железодефицитные анемии и в более старшем возрасте у детей, связанные с повышенным потреблением железа с пищей.

Клиническая картина и диагноз. Жалобы больных железодефицитной анемией довольно характерны; обычно они отмечают нарастающую слабость, шум в ушах, головокружения, потемнение перед глазами, особенно при перемене положения тела, появление «мушек» перед глазами. Иногда отмечается отдышка и сердцебиение при незначительных физических нагрузках. В анамнезе у больных часто имеются указания на ахилию, геморроидальные кровотечения из расширенных вен пищевода при циррозе печени, язвенные кровотечения, дизовариальные расстройства при менопаузе, длительные и обильные менструации кровотечения при миоме матки, многократные роды с промежутками в один-два года.

В анамнезе у этих больных в ряде случаев наряду с длительными кровопотерями наблюдается и агастрические состояния, энтериты.

При объективном осмотре отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, иногда повышенная ломкость ногтей и даже койлонихия (ногти становятся ложкообразно изогнутыми). Язык иногда приобретает малиновую окраску, сосочки языка часто сглажены. У некоторых больных наблюдается извращение вкуса. Появляется пристрастие к еде – мела. Глины, зубного порошка. После курса лечения железом (гемостимулин, феррум-лек и другими препаратами) нарушение вкуса исчезают.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в сердцебиении, одышке, наблюдаются боли в обл. сердца. При исследовании сердца аускультативные изменения заключаются в приглушении первого тона, систолическим («анемическим») шуме на верхушке сердца легочной артерии.

На ЭКГ определяется уплощение зубцов Р и Q, смещение сегмента S-T ниже изолинии, увеличение интервала Р и Q, низкий вольтаж зубцов. После лечения препаратами железа и трансфузиями эритромассы эти изменения исчезают.

Картина крови при железодефицитной анемии имеет свои особенности. В частности выявляется понижение содержания гемоглобина при нерезко выраженной эритроцитопатии. Более выражено уменьшение количества эритроцитов при постгеморрагической форме железодефицитной анемии.

Диагностическими критериями железодефицитных анемий может служить содержание гемоглобина ниже 100 г/л (10 г%), эритроцитов ниже 3,6 × 10 ²/л (3,6 млн). ЦП обычно ниже 0,8 (снижается до 0,40). Содержание ретикулоцитов в норме или повышено особенно у лиц с постгеморрагической железодефицитной анемией в ближайшие сроки после кровопотери.Исследование миелограммы выявляет повышенное содержание эритро- и нормобластов. При железодефицитной анемии наблюдается снижение уровня сывороточного железа, иногда до довольно низких цифр. Нормальное содержание железа сыворотки крови по методу Генри и соавторов составляет 0,7-1,7 г/л (70-170 мкг% или 12,5-30,4 мкмоль/л). Содержание железа у мужчин несколько выше, чем у женщин (соответственно 1,24 г/л и 1,21 г/л). При железодефицитной анемии содержание железа в сыворотке крови снижается до довольно низких цифр (0,1-0,30 г/л) 10-30 мкг% (1,8-5,4 мкмоль/л). Определяют также содержание фер. (снижении), Fе-связывающую способность сыворотки крови, опред. Крот. (увел. В 2-2,5 раза).

Для изучения содержания железа в депо применяется десфераловая проба: испытуемому вводят 500 мг десферала. При этом в норме взрослый человек теряет в течение суток после введения десферала 0,6-1,3 мг железа с мочой, а страдающий железодефицитной анемией 0,2-0,4 мг.

Диф. диагноз железодефицитных анемий в большинстве случаев несложен. Так при хрон. постгеморрагической анемии необходим тщательно собранный анамнез, т.к. иногда больные не сообщают врачу об обильных и длительных менструациях, незначительных геморроидальных кровотечениях и т.п., считая их безобидными.При талассемии, как и при железодефицитных анемиях, также оюнаруживается гипохромия. Однако мишеневидная форма эритроцитов, семейный характер болезни, склонность к гемолизу, качественные изменения гемоглобина, более высокое содержание сывороточного железа позволяют установить у больного талассемию. Сидероахрестическая анемия, в отличие от железодефицитной, характеризуется нормальным или высоким содержанием железа в сыворотке крови, в костном мозге больных отмечается повышенное содержание эритробластов, богатых гранулами ферритина. Хотя для этого заболевания также характерна гипохромия, больные сидероарестической анемией рефрактерны к лечению препаратами железа.

Наследственная анемия, связанная с нарушением синтеза порфиринов, также сопровождается гипохромией, однако при этой форме болезни наблюдается высокое содержание железа в сыворотке, увеличивается печень.

Хроническая постгеморрагическая анемия может быть вызвана глистной инвазией – анкилостамозом.

Изменения со стороны периферической крови заключаются в выраженной анемии, часто наблюдается высокая эозинофилия (до 30-60% и более), повышенная СОЭ. В кале обнаруживают яйца анкилостом.

Железодефицитная анемия может возникнуть и после резекции обширного участка тонкой кишки, в результате чего наблюдается недостаточное всасывание железа и белка. Это так называемая энтерогенная анемия. Она развивается и при хронических длительно протекающих энтероколитах.

Анемия носит чаще гипохромный характер .При этой форме анемии значение придается и дефициту витаминов (В₆,С), микроэлементов (медь, кобальт), а также других антианемических факторов (фолиевая кислота, вит.В₁₂).

У девушек пубертатного возраста иногда наблюдается ювенильный (ранний) хлороз. Заболевание обычно проявляется ко времени полового созревания. В начале отмечаются повышенная утомляемость, сердцебиение, шум в ушах, отсутствие аппетита. Менструации бывают скудными или совсем отсутствуют.

В дальнейшем развивается характерная бледность кожных покровов с зеленоватым оттенком (отсюда название «хлороз»). У некоторых больных извращается вкус – появляется склонность к употреблению в пищу извести, мела, кислых и острых продуктов. В периферической крови отмечается снижение содержания гемоглобина. ЦП резко понижен, иногда до 0,5-0,4. Течение и исход болезни благоприятны, особенно при лечении препаратами железа.

Лечение железодефицитных анемий разработано довольно хорошо. Необходимо прежде всего обратить внимание на питание: больные этой формой анемии должны находиться на диете, включающей значительное количество мяса, содержащим легко всасываемое железо. Нет необходимости рекомендовать сырую или полусырую печень, т.к. содержащиеся в ней железо хорошо всасывается из варёной или жареной печени.

Предложено довольно большое количество препаратов, содержащих железо, для перорального введения.

Препараты железа для перорального введения. Рекомендуется назначать в промежутках между приёмами пищи. Вит. В₁₂ и В₆ – не показаны. Феррокаль содержит сульфат закисного железа. Назначают от 2 до 6 табл. 3 раза в день.

Гемостимулин содержит молочнокислое железо и сульфат меди. Назначается по 1 табл. 3 раза в день (побочные явления у 25-30%).

Ферроцерон легко всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Назначают в виде таблеток по 0,3 г (каждая таблетка содержит 0,04 г железа) 3 раза в день. Может вызывать дизурию,

Ферроплекс содержит сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Хорошо всасывается и переносится. Содержит 50 мг железа табл. конферон – 200 мг/табл.

Ферроградумет препарат железа пролонгированного действия. Выпускается в таблетках, содержащих 125 мг железа в форме сульфата.

Ферамид выпускается в таблетках, содержащих 100 мг железа с амидом никотиновой кислоты каждая. Используется в детской практике.

Препараты железа для парентерального введения.

Фербитол отечественный препарат, представляющий собой раствор комплексного соединения трехвалентного железа с сорбитом, и содержащий в 1 мл 50 мг железа. Выпускается во флаконах по 2 мл, вводится внутримышечно. Назначается ежедневно или через день, на курс 20-30 инъекций.

Феррум-Лек для внутривенного введения выпускается в ампулах по 5 мл. Железо в этом препарате связано с натрий-сахаратным комплексом. Одна ампула также содержит 100 мг железа.

Жектофер (эктофер) сорбитовый комплекс железа. Выпускается в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг железа. Вводят по одной ампуле ежедневно или через день, на курс 10-20 инъекций.

Показания к трансфузиям крови при железодефецитных анемиях ограничены. Больным рекомендуется переливать эритроцитарную массу в тех случаях, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики, в ближайшее время предстоит операция или роды, а также при необходимости получения быстрого терапевтического эффекта у больных с низкими показателями гемоглобина (ниже 60 г/л) и при анемиях, протекающих по гипорегенераторному типу.

Гемотерапия рекомендуется проводить на фоне лечения препаратами железа, интервалы между трансфузиями обычно составляют 3-4 дня.