Содержание мда и активности каталазы в сыворотке крови больных гепатоцеллюлярным холестазом

П р и м е ч а н и е : Звездочкой обозначены различия, достоверные по сравнению с контролем: одна P<0.01, две – P< 0.001.

Как видно из данных, представленных в табл.5, в крови 188 больных гепатоцеллюлярным холестазом имело место увеличение количества продуктов ПОЛ на фоне снижения активности каталазы. В случае хронического HBV вирусного гепатита накопление продуктов пероксидации достигло 6.88±1.11 нмоль/мл при сравнении с 3.36±0.11 нмоль/мл в сыворотке крови практически здоровых лиц, которое способствует тяжелому поражению паренхимы печени. Активность каталазы в сыворотке крови больных оказалась сниженной и составила 83.92±3.17 мкмоль/мл. В сыворотке крови больных ХГ HCV вирусной этиологии количество продуктов ПОЛ составило 5.97±1.08 нмоль/мл и активность каталазы - 88.24 ±3.45 мкмоль/мл. HBV - вирусный цирроз печени характеризуется значительным увеличением содержания МДА (7.52 ±1.23 нмоль/мл) и резким снижением активности каталазы (72.78±2.14 мкмоль/мл).

Еще более тяжелое поражение системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты (ПОЛ/АОЗ) наблюдалось у больных ПБЦ и первичным склерозирующим холангитом: количество МДА в сыворотке крови больных составило 8.96±0.83 нмоль/мл и 9.14±0.95 нмоль/мл, при одновременном снижении активности каталазы до 65.33 ±2.55 мкмоль/мл и 73.52±1.71 мкмоль/мл соответственно. При гипербилирубинемии типа Жильбера количество продуктов ПОЛ было повышено умеренно – 6.14±0.88 нмоль/мл и активность каталазы составила 89.15±3.12 мкмоль/мл. Количество МДА в сыворотке крови больных ЖКБ II-3 оказалось повышенным в 2 раза, активность каталазы была заметно снижена (83.47±2.18 мкмоль/мл). Таким образом, полученные результаты процесса перекисного окисления у больных гепатоцеллюлярными холестазами свидетельствуют о глубоких деструктивных нарушениях паренхимы печени.

Представлял интерес изучение при гепатоцеллюлярном холестазе взаимоотношений различных классов липопротеидов и триглицеридов в процессе формирования билиарного сладжа.

Выяснилось, что в желчи всех 152-х обследованных больных гепатоцеллюлярным холестазом по данным УЗИ верифицирован билиарный сладж. Оказалось, что дислипопротеинемия и гипертриглицеридемия имели место при всех видах холестатических поражений печени, особенно выраженные при хроническом гепатите и циррозе печени HBV вирусной этиологии, хроническом гепатите HCV вирусной этиологии, первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите, при которых содержание ЛПНП оказалось наиболее высоким (130% и 124% соответственно), а количество ЛПВП - наиболее низким (44.7% и 55.52%).