«Типичные», «атипичные» и «замаскированные» депрессии

При одном и том же соотношении тоски и тревоги интенсивность этих аффектов может быть разной. Поэтому вторым фактором, определяющим клиническое проявление депрессии, являются величина, интенсивность аффективного напряжения. При относительно слабом аффекте и, следовательно, более легкой депрессии нередко проявляются и заостряются личностные, характерологические черты, играют роль ситуационные моменты. Так, у человека с обсессивной конституцией в период неглубокой депрессии навязчивости могут обостриться, и нередко состояние таких больных диагностируют как «декомпенсация психастении» или «невроз навязчивых состояний». У лиц с тревожно-мнительным характером неглубокая энергическая депрессия может привести к резкому обострению черт тревожной мнительности; такие больные производят впечатление ажитированных, они мечутся по отделению, дежурят у кабинета врача, непрерывно спрашивают, не случилось ли что-нибудь с их близкими, не переведут ли их в другую больницу и т. п.

Однако то, что эти внешние проявления тревоги связаны больше с личностью, а не со структурой патогенетических нарушений, показывают результаты терапии: часто ингибиторы МАО (ниамид) или другие антидепрессанты с выраженным стимулирующим компонентом действия приводят к быстрому терапевтическому эффекту. Это указывает на то, что сама депрессия по своей структуре была неглубокой энергической, в противном случае подобные антидепрессанты привели бы к обострению. Отличительным признаком таких состояний является также измененный суточный ритм; создается впечатление, что утром они чувствуют себя даже лучше, чем вечером. Это объясняется тем, что утром собственно депрессивная симптоматика выражена сильнее и подавляет личностные проявления, к вечеру, наоборот, она ослабевает, и свойственные больным тревожность, навязчивости выступают сильнее, создавая видимость общего утяжеления симптоматики к вечеру.

Такие депрессивные состояния часто обозначаются как «атипичные», и в конце 50-х — начале 60-х годов им были посвящены многочисленные исследования английских психиатров P. Dally, W. Sargant, E. West, которые отмечали, что при очень большой вариабельности симптоматики общим для этих больных было то, что они успешно лечились различными ингибиторами МАО. «Атипичность», таким образом, обусловливалась наличием навязчивостей, тревожной мнительности, ипохондричности, истероформных проявлений и других симптомов, характерных для пограничных расстройств. Однако собственно депрессивная симптоматика определялась достаточно отчетливо.

В 70-х годах большое внимание стало уделяться так называемым «замаскированным», «скрытым», или ларвированным депрессиям. В научный обиход было пущено также понятие «депрессия без депрессии». Если первые термины обозначали депрессивные фазы, собственно депрессивная симптоматика которых присутствует, но маскируется гетерогенными для депрессии симптомами, то последний термин указывал на возможность существования состояний, которые по глубинным патогенетическим механизмам должны относиться к депрессии, но при которых характерные для этого заболевания психопатологические признаки отсутствуют. Для обозначения таких приступов заболевания использовался также термин «депрессивный эквивалент».

В ряде работ все перечисленные термины рассматривались как синонимы. I. Lesse (1983) разграничивал их, относя к «маскам» депрессии психосоматические синдромы или симптомы, под которыми имеется «депрессивное ядро», а к депрессивным эквивалентам — сходные расстройства при отсутствии явной депрессии в период обследования, но в дальнейшем, иногда через несколько лет, проявляющиеся у этого же больного в сочетании с депрессией. Четкое определение замаскированной депрессии дает P. Kielholz (1973), считающий, что она «является формой эндогенной депрессии, замаскированной или скрытой соматическими симптомами». Однако в большинстве статей, посвященных этой теме, расплывчатость дифференциально-диагностических критериев и нечеткость терминологии приводят к чрезмерному расширению понятия «маскированной депрессии».

Прежде всего, очевидно, необходимо раздельно рассмотреть два вопроса: какие существуют «маски», и что именно они скрывают? В большинстве исследований в качестве маскирующей симптоматики описываются соматические и неврологические по локализации и характеру явления: различные болевые синдромы, сенестопатии, нарушения функций органов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой и других систем. В других случаях «масками» являются психопатологические симптомы: обсессии, истероформные проявления, сверхценные ипохондрические идеи и т. п. Как указывалось, «маски» второго типа чаще всего скрывают неглубокую эндогенную депрессию, характеризующуюся либо депрессивно-анэргическим, либо легким тревожно-депрессивным синдромом. По существу, это те же «атипичные» депрессии, «скрытость» которых тем меньше, чем опытнее, квалифицированнее и внимательнее врач: детальный и целенаправленный расспрос таких больных выявляет описанные выше признаки энергической депрессии. В этих случаях часто помогает обнаружить депрессию тщательное сопоставление состояния и жалоб больного утром и во вторую половину дня. Эффективным дополнительным методом распознавания эндогенной депрессии в сомнительных случаях является дексаметазоновый тест.

Менее однозначно решается вопрос, что именно скрывается за нервно-соматическими расстройствами. Во-первых, все описанные нарушения, которые в зарубежной литературе обозначаются как психосоматические, по существу, являются соматическими проявлениями тревоги и стресса: мышечное напряжение и вызванные им болевые ощущения, спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, акатизия, радикулитные боли, чувство нехватки воздуха и неполного вдоха, сжимающие боли за грудиной, ощущения стягивания кожи, дрожи в теле и т. п. Кроме того, в описаниях разных авторов подчеркивается наличие тревоги, страха, напряжения. О постоянном приглушенном чувстве тревоги, переходящем в острейший раптус с ощущением страха и ужаса, пишет А. К- Ануфриев (1978). Значение тревоги при депрессивных эквивалентах подчеркивает I. Lesse (1983), который считает тревогу первопричиной большинства психических расстройств. J. Lopez Ibor (1973) называет замаскированную соматоневрологическими симптомами аффективную патологию «витальной, эндогенной тревогой» по аналогии с витальной тоской. Но если в основе этих нарушений лежит «витальная тревога», почему они обозначаются как «скрытая депрессия»?

Аргументом в пользу того, что под психосоматической «маской» действительно скрывается депрессия, служат данные об эффективности в подобных случаях антидепрессантов. Однако следует учитывать, что они оказываются действенными далеко не у всех больных с этим диагнозом; наступивший терапевтический эффект часто бывает временным и неполным, у значительной части пациентов симптоматика купируется интенсивным применением анксиолитиков, особенно феназепама. Но наиболее существенным препятствием для диагностики ex juvantibus является многообразие фармакологических эффектов антидепрессантов, прежде всего противотревожного и анальгетического. За счет первого может улучшиться состояние больного, если в основе симптоматики действительно лежит тревога. Это относится к таким препаратам, как амитриптилин, доксепин, тримипрамин, инсидон и др. Анальгетическое действие присуще всем или почти всем современным антидепрессантам, а поскольку очень часто именно болевые ощущения описываются в качестве «маски» депрессии, то наступившее улучшение, т. е. купирование болевого синдрома, может быть обусловлено этим эффектом препарата, а не его тимоаналептическим действием.

В последнее время для диагностики эндогенной депрессии широко используется дексаметазоновый тест. У 3 из 4 больных с крайне тяжелыми, многолетними болями, соматическую причину которых не удалось установить, с резкой ипохондрией и другими признаками, считающимися характерными для скрытой депрессии, тест был нормальным и у одного — патологическим. Диазепамовый тест (внутривенное введение 30 мг седуксена) был «тревожного» типа — отмечалось частичное или кратковременное полное купирование симптоматики. Эти наблюдения слишком малочисленны для того, чтобы на их основании делать далеко идущие выводы, но опыт лекарственной терапии позволяет предположить, что под соматической «маской» в части случаев находится тревожно-депрессивный синдром эндогенной депрессии, а в другой, по всей вероятности, большей части — чистая «эндогенная тревога» (см. гл. 10).

Можно сказать, что, очевидно, наряду с настоящей замаскированной эндогенной депрессией, соответствующей приведенному выше определению P. Kielholz (1973), под это определение часто подводят приступы или затяжные состояния соматизированной тревоги. Такое расширение диагностики какой-либо формы заболевания нередко наблюдается после введения в обиход нового понятия или диагностической категории, однако в данном случае оно особенно нежелательно, поскольку само определение формы заболевания как «замаскированной (эндогенной] депрессии» должно предопределять тактику лечения, т. е. назначение антидепрессантов, хотя у значительной части больных достаточно большие дозы транквилизаторов могут оказаться более эффективными.

Психопатологические и, особенно, соматические симптомы, описываемые как «маска» депрессии, часто возникают в продромальном периоде или дебюте депрессивных фаз, особенно если они характеризуются медленным, постепенным развитием. В этих случаях можно действительно говорить о более или менее замаскированном этапе течения приступа эндогенной депрессии.

Выявляется, таким образом, закономерная связь между глубиной аффективных нарушений и особенностями психопатологической картины: при легких депрессивных состояниях она может включать ситуационно обусловленные переживания, присущие больному психопатические черты (психастенические, тревожную мнительность, редко — истерические). По мере нарастания тяжести депрессии эти личностные особенности постепенно сглаживаются и больные с тяжелой эндогенной депрессией как бы частично утрачивают свои индивидуальные черты, выявляются общие для всех них проявления депрессии, т. е. происходит «типизация» клинической картины заболевания.

Во всех руководствах по психиатрии, начиная с трудов Е. Kraepelin, именно среднетяжелые и тяжелые депрессивные состояния служат эталоном «типичной» депрессивной фазы, и их симптоматика рассматривается как ядро эндогенной депрессии. Все отклонения от нее воспринимаются как «атипичность». По мере нарастания тяжести депрессии усиливается напряженность патологического аффекта, заторможенность достигает степени полного ступора или возникают состояния раптуса. Возможны кататонические явления, которые описывал у большинства больных МДП еще П. А. Останков.

Особо тяжелые картины депрессии были описаны Е. Kraepelin под названием melancholia gravis. У этих больных к нарастанию тревоги присоединяются бред преследования и галлюцинации. Дальнейшее утяжеление состояния может привести к появлению причудливых, спутанных бредовых представлений, обычно в форме нигилистического бреда и с призрачным толкованием окружающей обстановки (так называемая фантастическая форма). Другой вариант — «делириозная форма» — характеризуется периодами сноподобного помрачения сознания со спутанными фантастическими переживаниями, причем больные находятся в состоянии ступора. В дальнейшем некоторыми авторами подобные состояния стали описываться в рамках иных нозологических форм — приступообразной шизофрении, периодических органических психозов, инволюционных параноидов. Однако сам Е. Kraepelin, приводя соответствующие наблюдения, подчеркивал, что больные с подобными тяжелыми состояниями в прошлом переносили достаточно типичные депрессивные фазы.

Широкое использование психотропных препаратов значительно снизило частоту таких тяжелых депрессий, однако опыт терапии, ее успехи и неудачи подтверждают наблюдения Е. Kraepelin. В ряде психиатрических больниц мы имели возможность наблюдать больных с достаточно типичными депрессиями, у которых назначение антидепрессантов со слишком сильным для данного больного стимулирующим компонентом действия привело к резкому обострению тревоги и углублению депрессии. Клиническая картина в этих случаях соответствовала описанию melancholia gravis.

Больная Ч., 50 лет, перенесшая до этого 2 депрессивные фазы (первая в 46 лет), поступила в больницу с тяжелым тревожно-депрессивным состоянием, интенсивными идеями виновности. Лечение мапротилином (лудиомилом) привело к резкому нарастанию тревоги; больная испытывала сильнейший страх, окружающую обстановку воспринимала как бутафорию, инсценировку, чувствовала, что за ней следят, заметила вмонтированный в стену фотоэлемент — «из соседнего здания действовали лучами», «проводили над ней какой-то эксперимент», слышала звон ключей, подозрительную возню вокруг, ждала ареста, страшной кары, считала, что пострадают ее дети. Восприятие временами было изменено, видела несуществующий снег в окне. Отмена антидепрессантов и назначение хлорпротиксена привели к быстрому улучшению состояния, восстановилась картина ее предыдущей депрессивной фазы. Переживания, возникающие на высоте тревоги, вспоминала частично, как страшный сон. Через некоторое время состояние полностью нормализовалось. В дальнейшем, после полноценной ремиссии, перенесла еще одну депрессивную фазу с тревожно-депрессивной симптоматикой, но без атипичных включений.

Особенно часто наблюдались обострения депрессивной симптоматики при неосторожном назначении ингибиторов МАО.

Больная П., 36 лет, страдала биполярным МДП, перенесла 14 маниакальных и депрессивных фаз, во время очередной депрессии было начато лечение нуредалом. До начала терапии клиническая картина характеризовалась тревожно-депрессивным синдромом. Через неделю у больной начала нарастать тревога, стали возникать приступы страха; ей казалось, что она находится не в психиатрической больнице, а в испытательском центре, где ее проверяют. Ощущала, как ее мысли пагубно влияют на окружающих, понимала, что может причинить вред всему миру, испытывала страх перед наказанием за это, возникали наплывы мыслей. В эти периоды резко нарастала заторможенность, достигавшая степени ступора. Лицо было застывшим, мышцы напряжены. Диагноз МДП был заменен на шизофрению, и к нуредалу добавлен стелазин, однако существенного улучшения не наступило. Лишь после отмены нуредала и стелазина и назначения сонапакса (тиоридазина) в сочетании с транквилизаторами симптоматика смягчилась, в дальнейшем наступила интермиссия, и была начата терапия солями лития. В течение последующих 8 лет у больной продолжали возникать типичные легкие депрессивные и маниакальные фазы.

Больной Р., 60 лет, страдающий МДП. Длительность заболевания составляла более 40 лет, за это время перенес более 10 тяжелых, но типичных депрессивных и маниакальных фаз. После назначения нуредала усилилась тревога, возникли неприятные тактильные ощущения, казалось, что по телу ползают вши, все время просил осмотреть его, ждал ареста за то, что «заразил вшами все отделение». Отмена нуредала и назначение меллерила (тиоридазина) привели к типизации депрессии. В дальнейшем перенес несколько фаз, протекавших без гетерогенной симптоматики.

Неправильный выбор антидепрессантов приводил к возникновению бреда преследования, появлению слуховых иллюзий и галлюцинаций (например, больным слышались угрозы и слова осуждения, голоса и крики их детей, которых пытали в подвале за преступления родителей, и т. п.). У 2 больных необоснованное лечение нуредалом вызвало состояние тяжелой тревоги с последующим развитием бреда Котара, причем у одной из них возникло ощущение остановки течения времени. После отмены антидепрессантов и назначения противотревожных препаратов описанная выше симптоматика вновь сменилась характерной для депрессии. То, что эти состояния потенциально присущи МДП, подтверждается сходством наблюдений Е. Kraepelin в отношении спонтанного течения психоза с приведенными выше описаниями обострений, вызванных неадекватной терапией, усиливающей тревогу, а также анамнеза и катамнеза этих больных (Ставя в данных случаях диагноз МДП, мы, разумеется, сознаем относительность нозологических критериев).

Таким образом, особенности депрессивной симптоматики и соответственно ее синдромальная характеристика определяются не только аффективной структурой состояния, но и его тяжестью, силой патологического аффекта.

Клиническая картина средней тяжести обычно принимается за «типичную». При легких состояниях «атипичность» возникает за счет заострения и включения в клиническую картину психопатических черт, интенсивного звучания реактивных, ситуационных мотивов, иногда соматизации. Депрессивные состояния, намного превосходящие по тяжести средний диапазон, включают в себя такую, обусловленную интенсивной тревогой, симптоматику, как чувственный бред и слуховые иллюзии, галлюцинации, бред Котара, нарушения сознания.

Депрессивно-бредовой синдром в рамках МДП вполне возможен и отражает лишь тяжесть заболевания и силу тревожного компонента синдрома, а не его «атипичность».

Депрессивно-деперсонализационный синдром существенно отличается по структуре от других депрессивных синдромов, наблюдаемых в рамках эндогенной депрессии, характер которых определяется интенсивностью и соотношением аффектов тоски и тревоги. Его отличает присутствие деперсонализации (или, используя другие термины, психической анестезии или чувства отчуждения), которая занимает ведущее место в клинической картине и блокирует аффект тоски и тревоги.

Такие больные не жалуются на сниженное настроение, заявляя, что они вообще не чувствуют никакого настроения, что настроение полностью отсутствует. При достаточно выраженной деперсонализации собственно депрессивная симптоматика зашторивается: мимика скорее отсутствующая, чем печальная, обычна гипомимия, глаза не тусклые, запавшие, как при меланхолическом синдроме, а блестящие, малоподвижные, слегка экзофтальмированные. Во время беседы больные могут улыбаться вежливой, привычной, ничего не выражающей улыбкой, которая иногда вводит в заблуждение врача относительно глубины депрессии и опасности суицида. Отчетливой психомоторной заторможенности нет. Исчезает ощущение привязанности, любви, тепла по отношению к близким, особенно детям, что в еще большей степени усиливает чувство душевной боли, вызванное отсутствием эмоций. Все кругом перестает трогать, воспринимается как бы через пленку, соматопсихическая деперсонализация проявляется в отсутствии чувства голода, насыщения, позывов к дефекации, ощущения облегчения после нее, отсутствии чувства сна, частичной или полной аналгезии. Все же в большинстве случаев деперсонализация не достигает такой степени, чтобы полностью блокировать тоску, и больные, наряду с бесчувствием, могут ощущать и достаточно отчетливо выраженное снижение настроения. Кроме того, они нередко испытывают различные необычные тактильные ощущения, которые вместе с соматопсихической деперсонализацией служат базой для возникновения ипохондрических идей. При достаточно тяжелом меланхолическом или тревожно-депрессивном синдроме почти всегда обнаруживаются явления деперсонализации ауто- и, чаще, соматопсихической, но они не доминируют в клинической картине.

Все многообразие депрессивных синдромов может быть представлено как взаимосочетание двух переменных факторов: аффективной структуры синдрома, т. е. соотношения тоски и тревоги и интенсивности этих аффектов. При присоединении достаточно выраженной деперсонализации синдром обозначается как депрессивно-деперсонализационный.