logo
ПДБ_ССС

Анатомо-физиологические особенности детского организма. Методы исследования и семиотика основных поражений сердечно–сосудистая система Развитие и функции сердца у плода

Сосудистая система начинает закладываться в мезодермальном слое трофобласта, а потом – в мезодерме желточного мешка и в области зародышевого ствола. В периоде образования первых сомитов эмбриона сосуды формируются уже внутриэмбрионально, и с ними соединяются две внешние сосудистые системы (желточная и пупочная). На 4-й неделе из сгущения мезенхимных клеток, лежащих в области кардиогенной пластинки, развиваются сердечные трубки, которые сближаются по средней линии и сливаются, образуя единую сердечную трубку. К концу 4-й недели в сердечной трубке уже различаются 3 отдела, разделяющихся неглубокими желобками и сужениями просвета. Краниальная часть называется луковицей сердца и непосредственно переходит в артериальный ствол. Затем располагается желудочковый отдел, а каудальнее – предсердный. Позднее еще каудальнее формируется четвертый отдел – венозная пазуха, в которую впадают первичные вены. С 4-й недели сердечная трубка начинает интенсивно расти в длину. В связи с тем, что околосердечная полость мало увеличивается в своих размерах, сердечная трубка изгибается и сигмовидно закручивается. После того, как диафрагма занимает свое окончательное положение, сердце совершает частичный поворот, и теперь желудочки по отношению к предсердиям занимают не вентральное, а каудальное положение.

С 4-й недели начинается разделение сердца на правое и левое, образуется межжелудочковая перегородка. Дорастая до эндокардиальных бугорков и соединяясь с их центральными отделами, она делит первоначальное общее атриовентрикулярное отверстие на два: правое и левое венозные отверстия. На 5-й неделе образуется первичная межпредсердная перегородка и происходит деление артериального ствола. Теперь аорта отходит от левого желудочка, а легочная артерия из правого. На 6-й неделе в этой первичной перегородке возникает первичное овальное отверстие. Таким образом, возникает трехкамерное сердце с сообщением между предсердиями.

Несколько позже (на 6-й неделе) рядом с первичной перегородкой начинает вырастать вторичная со своим овальным отверстием. Вторичная перегородка, располагаясь рядом с первичной, перекрывает первичное овальное отверстие таким образом, что ток крови становится возможным только в одном направлении – из правого предсердия к левое, что определяется более высоким давлением в области правого предсердия. После рождения более высокое давление в левом предсердии плотно прижимает обе перегородки сердца, и они срастаются между собой, закрывая овальное отверстие и формируя окончательную межпредсердную перегородку.

Рост межжелудочковой перегородки также начинается в конце 4-й недели. Она растет по направлению к общему предсердно-желудочковому каналу и срастается здесь с обоими эндокардиальными бугорками. Межжелудочковая перегородка сначала не является сплошной – в ее верхнем отделе сохраняется межжелудочковое отверстие, позднее зарастающее тканью, пролиферирующей из эндокардиальных бугорков, и на месте отверстия возникает соединительнотканная перепонка, или перепончатая часть межжелудочковой перегородки. Приблизительно в эти же сроки в артериальном стволе образуются два валика утолщенного эндокарда. Они растут навстречу друг другу и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя одновременно стволы аорты и легочной артерии. Рост этой перегородки внутрь желудочков приводит к ее слиянию с межжелудочковой перегородкой и полному разделению правого и левого сердца у плода. На 7-й неделе формируются створки митрального и трикуспидального клапана. Таким образом, клапанный аппарат сердца возникает уже после образования перегородок и формируется за счет развития других эндокардиальных выступов. Число створок клапанов соответствует количеству выступов эндокарда, принимавших участие в их образовании.

К 8–10-й неделям заканчивается формирование всех отделов сердца, что совпадает с развитием плаценты и возникновением плацентарного кровообращения, которое определяет и газообмен, и все нутритивное обеспечение развивающегося зародыша.

Приведенные сроки формирования различных отделов сердца важны для понимания возникновения врожденных пороков сердца.

Развитие сосудистой системы, т.е. собственно системы кровообращения, происходит также поэтапно. Ранее всего формируются пути первичного, или желточного, кровообращения, представленного у плода пупочно-брыжеечными артериями и венами. Система первичного кровообращения представлена двумя восходящими вентральными аортами, которые сливаются в середине тела и образуют единую нисходящую, от которой отходят дорсальные, вентральные и латеральные ветви. Одна из вентральных ветвей представляет собой пупочно-брыжеечную артерию, идущую в желточный мешок. Из каудального отдела аорты возникают две почечные артерии, которые вместе с протоком аллантоиса направляются в пуповину.

Первичная венозная система собирает венозную кровь из тела эмбриона и экстраэмбриональных областей. Вены представлены двумя передними кардиальными венами, собирающими кровь из каудальных частей эмбриона. На каждой стороне тела обе кардиальные вены соединяются в короткую общую кардиальную вену, и оба ствола впадают в венозную пазуху. Туда же впадают обе пупочные вены и пупочно-брыжеечные вены, приносящие кровь из желточного кровообращения. В течение 6–7-й недели происходит сложная перестройка системы, и возникают соотношения, более или менее близкие к окончательному строению сосудистой системы.

Это кровообращение для человека является рудиментарным и значения в газообмене между материнским организмом и плодом не имеет.

Основным кровообращением плода является хориальное, или плацентарное, представленное прежде всего сосудами пуповины. Кровь плода по пупочным артериям поступает в плаценту и, разветвляясь здесь на капилляры, притекает в хориальные ворсины. Последние отделены плацентарной мембраной от тока материнской крови. Здесь через плацентарную мембрану осуществляется оксигенация крови и обогащение ее питательными веществами. Кислород материнской крови благодаря существенной разнице в парциальном давлении переходит в кровь плода. Давление кислорода в крови матери составляет до 90 мм рт. ст., в то время как в крови плода – от 9 до 17 мм. рт. ст. Относительно большая толщина плацентарной мембраны (примерно в 5–10 раз толще, чем альвеолярные мембраны легких) приводит к несколько меньшему уровню оксигенации крови в плаценте по сравнению с легкими – не выше 60–65%.

Хориальное (плацентарное) кровообращение начинает обеспечивать газообмен плода уже с конца 3-й – начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сливается в главный ствол – пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую оксигенированную и богатую питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется со сравнительно плохо развитой воротной веной. Таким образом, печень получает максимально оксигенированную кровь пупочной вены уже в некотором разведении с чисто венозной кровью воротной вены. Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по системе возвратных печеночных вен. Смешанная в нижней полой вене кровь поступает в правое предсердие. Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от краниальных областей тела. Вместе с тем строение этой части сердца плода таково, что здесь полного смешения двух потоков крови не происходит. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и легочную артерию, где раздваивается на два потока, один из которых (меньший) проходит через легкие, а другой (больший) через артериальный боталлов проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает преимущественно в широко зияющее овальное окно, и затем – в левое предсердие, где она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения артериального протока, обеспечивая, таким образом, лучшую оксигенацию и трофику головного мозга, венечных сосудов и всей верхней половины тела. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным артериям возвращается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты. Таким образом функционирует система кровообращения, представляющая собой замкнутый круг, обособленный от системы кровообращения матери, и действующая исключительно за счет сократительной способности сердца плода.

Определенную помощь в осуществлении гемодинамики плода оказывают начинающиеся с 11–12-й недели дыхательные движения. Возникающие при них периоды отрицательного давления в грудной полости при нерасправившихся легких способствуют поступлению крови из плаценты в правую половину сердца. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в материнский круг кровообращения. Пупочная вена доносит оксигенированную кровь только до нижней полой и воротной вен. Все органы плода получают только смешанную кровь. Наилучшие условия оксигенации имеются в печени, головном мозге и верхних конечностях, худшие условия – в легких и нижней половине тела. Степень насыщения кислородом крови пупочной вены меняется в течение беременности. При 22 нед она составляет 60%. В дальнейшем, при перенашивании беременности, насыщение может снизиться и на 43-й неделе упасть до 30%. Насыщенность кислородом крови пупочных артерий составляет на 22-й неделе 40%, на 30–40-й – 25%, а к 43-й неделе падает до 7%. Несмотря на сравнительно низкое насыщение крови кислородом артериовенозная разница у плода составляет около 20%, что приближается к показателю артериовенозной разницы взрослого человека (20–30%). Парциальное давление кислорода в пупочной вене плода составляет 21–29 мм рт. ст., или 2,80–3,87 кПа, а в пупочной артерии – от 9 до 17 мм рт. ст., или 1,20–2,27 кПа. Парциальное давление углекислоты соответственно составляет 42–45 мм рт. ст., или 5,60–6,00 кПа, и 45–49 мм рт. ст., или 6,00–6,53 кПа.

Условия плацентарного кровообращения и газообмена обеспечивают нормальное физиологическое развитие плода на всех этапах беременности. Факторами, существенно способствующими адаптации плода к этим условиям, являются:

Тем не менее по мере роста плода и увеличения срока беременности условия газообмена существенно ухудшаются. Причиной этого, вероятно, является относительное отставание в росте дыхательной поверхности плаценты.

Первые сокращения сердца начинаются на 22-й день или при длине эмбриона около 3 мм. После 5-й недели регистрация сердечной деятельности плода может проводиться уже эхокардиографически.

Частота сердечных сокращений человеческого эмбриона сравнительно низкая (15–35 уд/мин). По мере формирования плацентарного кровообращения она увеличивается до 112 уд/мин к 6-й неделе и далее даже до 165–175 уд/мин к 8–9-й неделям. В последующие сроки она несколько снижается и к концу беременности составляет 130–140 уд/мин. Атипическая мышечная ткань проводящей системы появляется одновременно с сократительным миокардом и располагается по всей длине сердечной трубки. В правой стенке венозного синуса формируется зачаток синоатриального узла с тяжами, идущими в стороны, и имитируя будущие тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля. Уже в этом периоде наблюдается явная «избыточность» атипической мышечной ткани, которая активно резорбируется и уменьшается к моменту рождения. Неэффективность этой резорбции может оказаться небезразличной для состояния функций автоматизма в последующие периоды жизни.

Собственно морфологическое формирование и дифференцировка элементов проводящей системы сердца осуществляются относительно рано. Так, скопления (ассоциации) специфических для синусового узла клеток Р и переходных клеток четко определяются уже в 25–28 дней, т.е. при длине эмбриона около 7 мм, клеточные скопления атриовентрикулярного узла при длине около 8–9 мм, левая ветвь предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) – при 11 мм, а правая – при 13 мм. Критический период формирования морфологических структур управления ритмом можно отнести к 18–45 дням гестации. Развитие межузловых путей может быть нарушено вторично в связи с аномальным формированием межпредсердной перегородки, клапанов синусов или атриовентрикулярных отверстий. Удивительно, что выраженные нарушения формирования узловых структур генерации импульсов наблюдаются крайне редко и почти исключительно в случаях, несовместимых с продолжением беременности. В то же время возможны, очевидно, также диспластические изменения в структурах мембран или мембранных рецепторов, обусловленные генетически. К ним относятся такие синдромы, как Романо–Уорда и Леопарда.

Период внутриутробного развития характеризуется высоким риском диспластических процессов, обусловленных генерализацией внутриутробных инфекций и, возможно, некоторыми дефицитами питания беременных женщин. Последнее требует серьезного подтверждения, но представляет определенный интерес. Обсуждается значение омега–жирных кислот, селена и меди для формирования электрической нестабильности миокарда с длительным персистированием в постнеонатальном периоде жизни. Наконец, безусловно подтвержденной можно считать роль внутриутробной трансплацентарной иммунной агрессии на клетки Пуркинье проводниковых структур. Итогом является рождение детей с врожденной полной поперечной блокадой. Аналогичный результат может возникнуть при наличии у матери антител к нативной ДНК и антифосфолипидных антител

В функциональном плане созревание систем регуляции ритма идет также исключительно быстро. Сразу после формирования клеточных скоплении узлов отмечается их исключительно высокая чувствительность к гуморальным воздействиям, и прежде всего к адреналину и ацетилхолину, к гипоксическому стимулу. К третьему месяцу гестации описана реакция ритма сердца на вибрационное воздействие на стенку живота, на активное изменение позы беременной женщины. Очевидно, что такая ранняя функциональная готовность имеет свои причины в рамках концепции системогенеза, она увеличивает степень внутриутробной адаптации и защищенности плода.

Основная роль систем регуляции ритма, правильнее говорить о системах регуляции гемодинамики плода, заключается в приспособлении к временным или достаточно длительным нарушениям оксигенации крови. Причем, формы ответа на гипоксию в этом периоде очень эффективны и рациональны. Так, повышение частоты сердечных сокращений, свойственное более поздним возрастным периодам, при этом не наблюдается. Плод отвечает на гипоксию чаще всего брадикардией, что гораздо более экономично. Параллельно происходят усиление выброса и сокращение сосудистого русла в области почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Все перечисленные закономерности настолько важны для практики мониторинга беременности и родов, что сегодня прочно вошли в акушерскую клинику. Безусловно, оправдано применение электрокардиографии внутриутробного плода и в плане ранней диагностики полных поперечных блокад сердца. Некоторые из таких детей рождаются уже с генерализованными отеками тяжелой сердечной недостаточности.

При нормальном течении беременности ритм исключительно устойчив, но при патологии может резко замедляться или ускоряться. Это говорит о раннем созревании рефлекторных и гуморальных регулирующих воздействий на систему внутриутробного кровообращения. Раньше созревает симпатическая, а несколько позже – парасимпатическая иннервация сердца.

Кровообращение плода является важнейшим механизмом его жизнеобеспечения, и поэтому контроль за деятельностью сердца имеет самое непосредственное практическое значение при наблюдении за течением беременности. Такой контроль осуществляется в настоящее время очень широко и при любых ситуациях перинатального риска. Наибольшее распространение получили системы токографии плода, использующие технику и методологию электрокардиографического исследования. Не менее важны и еще более информативны ультразвуковые методы контроля развития плода, оценки состоятельности плаценты и прямой диагностики состояния структур и функций сердечно-сосудистой системы.

Развитие фетальной кардиологии происходит стремительными темпами, и в самом ближайшем будущем все или почти все наследственные или просто врожденные формы патологии сердечно-сосудистой системы будут диагностироваться еще внутриутробно.