Эндокардиты

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относят и воспалительные поражения клапанов – клапанные эндокардиты, или вальвулиты. Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты.

Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тонзиллита. Заболевание начинается с подъема температуры тела, общей интоксикации. Нередко вскоре присоединяются симптомы внесердечного поражения: боли и припухание в суставах, кожные сыпи и неврологические расстройства – гиперкинезы, мышечная гипотония. Могут появляться и симптомы миокардита. Вся эта богатая симптоматика сопровождается и отчетливыми сдвигами в показателях периферической крови, прежде всего увеличением СОЭ. Только в конце 2-й или 3-й недели болезни при поражении митрального клапана можно выслушать нежный, дующего тембра, систолический шум в месте его проекции. Этот шум не иррадиирует по области сердца, и к моменту его выявления может иметь непостоянный характер.

При исследовании фонокардиограммы систолический шум записывается, как близко примыкающий к I тону, по длительности занимающий от 1/2 до 2/3 систолы и хорошо воспроизводимый в высокочастотном диапазоне. При дальнейшем наблюдении и лечении признаки поражения эндокарда могут исчезать, но нередко происходят их стабилизация и нарастание выраженности дующего шума на верхушке. Через несколько месяцев у таких детей складывается симптомокомплекс недостаточности митрального клапана ревматической этиологии.

При поражении аортального клапана диагноз вальвулита ставится на основании появления очень тихого протодиастолического шума в третьем межреберье слева от грудины. Его динамика также может быть благоприятной с постепенным исчезновением либо нарастанием с последующим формированием аортальной недостаточности.

Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита может иметь самую различную симптоматику. При медленном, затяжном характере течения – это длительные субфебрилитеты со значительным нарушением самочувствия ребенка, жалобами на слабость, боли в суставах и мышцах. Кожа становится бледной с «землистым», серым колоритом, иногда на голени появляется петехиальная сыпь.

При остром развитии заболевания начальный период манифестируется высокими лихорадками типа ремиттирующих или интермиттирующих, значительной интоксикацией, выраженными изменениями периферической крови. При любом варианте клинической картины начального этапа собственно инфекционный эндокардит может проявить себя в специфической для этого заболевания форме, по двум клиническим симптомокомплексам.

Первый из них – возникновение характерной для вальвулита аускультативной картины над областью митрального, аортального или трикуспидального клапана. Вместе с тем, в отличие от ревматического эндокардита, симптомы вовлечения клапанов могут появиться иногда очень быстро – в первые же дни заболевания, и степень клапанного поражения может быть сразу очень выраженной. Это связано с тем, что при бактериальном эндокардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде случаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме того, в зоне ульцерации створки происходит разрастание воспалительных «вегетации», содержащих большое количество бактерий. Часть этих вегетации может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму. Отсюда второй специфический компонент клинической картины бактериального эндокардита – возникновение тромбоэмболических проявлений. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Иногда тромбоэмболические проявления предшествуют появлению эндокардиального шума. Характерным является их распространение в пределах одного круга кровообращения. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких. В исходе болезни также формируются пороки клапанов.