Механизмы регуляции сердечной деятельности

Приспособление сердечной деятельности к изменениям потребностей организма осуществляется с помощью механизмов миогенной нервной и гуморальной регуляцией.

Механизмы миогенной регуляции являются гетерометрическими и гомеометрическими.

Гетерометричность заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. В 1870 г. это впервые эту зависимость обнаружил Старлинг, который и сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее будет ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение сердца и большее количество крови выбросится в систолу. Но закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы; при ее перерастяжении сила сокращения, а, следовательно, и систолический объем крови падают.

В состоянии покоя систолический объем, т.е. количество крови, выбрасываемой из желудочков, составляет 60-70 мл, но это лишь половина крови, находящейся в желудочках. Остальная кровь называется резервным объемом. При физических нагрузках увеличивается венозный приток к сердцу, а, следовательно, и сила его сокращений, поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл.

Гетерометрический механизм – самый чувствительный и включается раньше других. Поэтому увеличение систолы сокращений сердца наблюдается при возрастании объема циркулируемой крови всего на 1%. Рефлекторный механизм включается при увеличении объема циркулирующей крови на 5-10%.

Гомеометрический механизм не связан с растяжением миокарда. Наиболее важным является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается, затем сила сокращений и систолический выброс растут.

Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительных нагрузках возникает рабочая гипертрофия миокарда, увеличиваются длинна и диаметр мышечных волокон. Например, у спортсменов вес сердца может возрастать в 1,5-2 раза.

При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Та, например, при гипертонических болезнях развивается гипертрофия левого желудочка.

Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается симпатической и парасимпатической нервной системой. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, располагаются в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях сердца.

Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному. Кроме того, они иннервируют миокард соответствующих предсердий.

Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации правый вагус преимущественно влияет на частоту сердцебиения, а левый – на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Тела симпатичеких нейронов, иннервирующих сердце, находятся в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию, а от него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют предсердия и желудочки.

В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система. Она включает афферентные, вставочные, эфферентные нейроны, а также нервные сплетения. Ее считают отдельной метасимпатической нервной системой; она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации, например в пересаженном сердце.

Блуждающие нервы оказывают следующие воздействие на сердце:

1. отрицательный хронотропный эффект – это изменение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле; более того под действием вагуса их генерация может временно прекращаться;

2. отрицательный инотропный эффект – это снижение силы сердечных сокращений. Он обусловлен изменениями амплитуды и длительности потенциала действия, генерируемого пейсмекерными клетками;

3. отрицательный дромотропный эффект – это понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан этот эффект с возбуждением левого вагуса, воздействующего на атриовентрикулярный узел. При его достаточно сильном возбуждении возможно возникновение атривентрикулярной блокады;

4. отрицательный батмотропный эффект – это уменьшение возбудимости сердечной мышцы; под влиянием вагусов удлиняется ее рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин, который связывается с М-холинергическими рецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембран. Вследствие этого уменьшается возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно возбуждать блуждающие нервы, а остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться – происходит ускользание сердца из-под влияния вагуса. Это явление является следствием усиленного влияния симпатических нервов.

Центры блуждающего нерва находятся в состоянии тонуса, поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений.

При перерезе вагуса в эксперименте или введении атропина блокируется передача в холинергических синапсах – частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза.

Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением к ним нервных импульсов от рецепторов сосудов внутри органов, сердца.

Симпатические нервы воздействуют на сердечную деятельность противоположным образом – они оказывают положительный хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты.

Медиатор симпатических нервов – норадреналин – взаимодействует с 1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов, при этом происходит ее деполяризация. В результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличивается амплитуда и длительность потенциала действия, возрастает возбудимость и проводимость системы. Вследствие этого повышается возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы.

Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.