Глава 13 Гипотензивные средства

Артериальное давление способны снижать многие лекарственные средства, в т. ч. ингаляционные анестетики (см. гл. 7) и адреноблокаторы (гл. 12). В настоящей главе обсуждаются пять препаратов, предназначенных для снижения АД во время анес­тезии, а именно: нитропруссид натрия, нитро­глицерин, гидралазин, триметафан и аденозин (рис. 13-1 и табл. 13-1). Все вышеперечисленные препараты снижают АД посредством расширения периферических сосудов, однако механизм их дей­ствия, показания к применению, метаболизм, фар-макодинамика и взаимодействие с другими лекар­ственными средствами различны.

Нитропруссид натрия Механизм действия

Нитропруссид натрия вызывает релаксацию глад­ких мышц артериол и вен. Механизм действия нит-ропруссида и других нитратов (гидралазина и нит­роглицерина) одинаков. Данные лекарственные

средства повышают содержание оксида азота, кото­рый активирует гуанилатциклазу. Гуанилатциклаза — фермент, обеспечивающий синтез циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ). Фосфорили-рование ряда белков, в т. ч. участвующих в регуля­ции фракции свободного внутриклеточного кальция и сокращения гладких мышц, контролирует цГМФ. Оксид азота (NO) — это мощный вазодилата-тор, синтезируемый эндотелиальными клетками (эндотелиальный релаксирующий фактор). Оксид азота играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Ультракороткая продолжительность дей­ствия (период полусуществования < 5 с) позволя­ет контролировать регионарное кровообращение. Клинические испытания показали, что при ингаля­ции оксид азота действует как избирательный ле­гочный вазодилататор, благодаря чему его можно использовать в лечении обратимых форм легочной гипертензии. При ингаляции оксид азота повышает перфузию только в вентилируемых участках лег­ких, что улучшает оксигенацию при респираторном дucmpecc-синдроме взрослых (РДСВ), а также в случае однолегочной вентиляции (гл. 24).

Рис. 13-1. Химическая структура гипотензивных средств

ТАБЛИЦА 13-1. Сравнительная фармакология гипотензивных средств

Примечание. 0 — эффекта нет;

↑ — увеличивает (незначительно, умеренно, выраженно);

↓ — уменьшает (незначительно, умеренно, выраженно). ¹ Из расчета на 1 ч инфузии.

Применение

Нитропруссид натрия — мощное и эффективное гипотензивное средство. Обычно его разводят до концентрации 100 мкг/мл и применяют в виде не­прерывной длительной в/в инфузии в дозе 0,5-10 мкг/кг/мин. Чрезвычайно быстрое начало (1-2 мин) и короткая продолжительность действия обеспечивают очень точное регулирование АД. Струйное введение нитропруссида в дозе 1-2 мкг/кг значительно уменьшает подъем АД при ларингоскопии и интубации трахеи, однако иног­да вызывает преходящую артериальную гипото­нию. Опасность передозировки этого препарата требует частого измерения АД неинвазивным спо­собом или, что предпочтительнее, непрерывного мониторинга АД с помощью интраартериального катетера. Для введения нитропруссида используют инфузионный насос. Растворы нитропруссида необходимо хранить в защищенном от света месте.

Метаболизм

При парентеральном введении молекула нитро­пруссида натрия поступает в эритроцит, где полу­чает электрон от атома железа в составе оксигемо-глобина (Fe²⁺). Этот неферментативный перенос электрона приводит к образованию нестабильного радикала нитропруссида и метгемоглобина (Fe³⁺). Молекула нитропруссида спонтанно распадается на пять цианидных ионов (CN^-) и активную нит-розо-группу (N=O).

Ионы цианида вступают в реакции трех типов: связываясь с метгемоглобином, образуют циан-метгемоглобин; под воздействием роданазы в пече­ни и почках связываются с тиосульфатом, что приводит к образованию тиоцианата; вступая в со­единение с цитохромоксидазой, препятствуют тка­невому окислению (рис. 13-2).

Рис. 13-2. Метаболизм нитропруссида натрия (НПН)

Взаимодействие с цитохромоксидазой вызыва­ет острое цианидное отравление, которое харак­теризуется метаболическим ацидозом, аритмиями и повышенным содержанием кислорода в венозной крови (из-за неспособности тканей вступать в ре­акцию с кислородом). Ранний симптом цианидного отравления — тахифилаксия (необходимость в постоянном увеличении дозы нитропруссида для достижения гипотензивного эффекта). Отме­тим, что тахифилаксия означает остро развившу­юся толерантность к препарату после многократ­ных струйных инъекций, в то время как истинная толерантность появляется в процессе более дли­тельного применения. При общей дозе нитропрус­сида натрия < 0,5 мг/кг/ч цианидное отравление не наблюдается. Лечение цианидного отравления состоит главным образом в ИВЛ с FiO₂= 100 % (чтобы насытить ткани кислородом). Из лекар­ственных препаратов применяют тиосульфат на­трия (150 мг/кг в течение 15 мин) или 3 % нитрат натрия (5 мг/кг в течение 5 мин), который окисля­ет гемоглобин до метгемоглобина; тиосульфат и метгемоглобин, активно связывая цианид, снижа­ют его количество, доступное для взаимодействия с цитохромоксидазой (рис. 13-2). Проходит кли­нические испытания гидроксикобаламин, кото­рый при соединении с цианидом образует цианко-баламин (витамин B₁₂).

Тиоцианат медленно выводится почками. На­копление больших количеств тиоцианата (напри­мер, при почечной недостаточности) вызывает дис­функцию щитовидной железы, мышечную слабость, тошноту, гипоксию и острый токсический психоз. Следует подчеркнуть, что почечная недостаточ­ность не повышает риск острого цианидного отрав­ления. Метгемоглобинемия возникает при введении высоких доз нитропруссида натрия и нитрата нат­рия; для лечения используют метиленовый синий (1 % раствор, 1-2 мг/кг в течение 5 мин), который восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Нитропруссид натрия расширяет как артериолы, так и вены, благодаря чему снижаются и пред-, и постнагрузка на сердце. АД уменьшается в результате снижения ОПСС. В отсутствие кардиологических заболева­ний сердечный выброс не изменяется, но при сер­дечной недостаточности, митральной и аорталь­ной недостаточности вызванное действием препарата снижение постнагрузки может повы­сить сердечный выброс. По сравнению с гидрала-зином, который уменьшает только постнагрузку на сердце, нитропруссид натрия снижает главным образом преднагрузку, что уменьшает работу сердца и вероятность ишемии миокарда. Однако, помимо полезных эффектов, при снижении АД происходят и неблагоприятные рефлекторные реакции: тахи­кардия (менее выраженная, чем при использо­вании гидралазина) и повышение сократимости миокарда. Кроме того, расширяя коронарные арте­риолы, нитропруссид натрия способен приводить к феномену обкрадывания коронарного кровото-ка (артериолы в ишемизированных областях мак­симально расширены, и их диаметр уже не может увеличиться, поэтому вазодилататор вызывает только дополнительное расширение артериол в нормальных областях и перераспределение кро-вотока в ущерб участкам с плохой перфузией).

Б. Центральная нервная система. Нитропрус­сид натрия расширяет сосуды головного мозга и нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще­ния. Если нет резкого падения АД, мозговой кро-воток не снижается или даже повышается. Повы­шение внутричерепного объема крови вызывает увеличение внутричерепного давления, особенно при сниженной растяжимости внутричерепной системы (например, при опухолях мозга). Медлен­ная инфузия препарата и гипокапния значительно снижают внутричерепную гипертензию.

В. Система дыхания. При инфузии нитропрус­сида натрия расширяются и легочные сосуды. Уменьшение давления в легочной артерии может снижать перфузию хорошо вентилируемых альве­ол, что увеличивает физиологическое мертвое про­странство. Нитропруссид натрия способен подав­лять физиологическую вазоконстрикцию легочных сосудов при гипоксии (гипоксическая легочная ва-зоконстрикция). Оба эффекта нарушают венти-ляционно-перфузионные отношения и снижают оксигенацию артериальной крови.

Г. Почки. Нитропруссид натрия, уменьшая ар­териальное давление, вызывает выброс ренина и катехоламинов в кровоток. Эту реакцию, приводя­щую к повышению АД после прекращения инфу­зии препарата, можно блокировать пропраноло-лом или высоким эпидуральным блоком (на уровне T₁). Нитропруссид натрия не оказывает значительного влияния на функцию почек даже при умеренном снижении АД и перфузии почек.

Взаимодействие с лекарственными препаратами

Нитропруссид натрия не взаимодействует с мио­релаксантами непосредственно, но снижение мы­шечного кровотока при вызванной им артериальной гипотонии косвенно замедляет наступление нервно-мышечной блокады и увеличивает ее длительность.

Ингибируя фосфодиэстеразу, аминофиллин способ­ствует увеличению концентрации цГМФ, тем самым потенцируя гипотензивный эффект нитропруссида.

Нитроглицерин

Механизм действия

Нитроглицерин вызывает расслабление гладких мышц сосудов, причем венодилатация преоблада­ет над артериолодилатацией. Предполагают, что механизм действия нитроглицерина аналогичен таковому у нитропруссида натрия.

Применение

Нитроглицерин устраняет ишемию миокарда, сни­жает повышенное АД и улучшает насосную функ­цию желудочков при сердечной недостаточности. Как и нитропруссид натрия, нитроглицерин разво­дят до концентрации 100 мкг/мл и применяют в виде непрерывной длительной в/в инфузии в дозе 0,5-10 мкг/кг/мин. Для инфузии необходимо использовать специальные системы, потому что стандартные часто изготовлены из поливинилхло-рида, который обладает свойством абсорбировать нитроглицерин. Нитроглицерин можно назначать сублингвально (максимальный эффект наступает через 4 мин) или чрескожно (непрерывное высво­бождение в кровь в течение 24 ч). В некоторых слу­чаях для снижения АД требуются более высокие дозы нитроглицерина, особенно при постоянном приеме (т. к. развивается толерантность).

Метаболизм

В печени и в эритроцитах нитроглицерин быстро метаболизируется путем восстановительного гид­ролиза глутатионредуктазой. Одним из продуктов метаболизма является нитрит, который окисляет гемоглобин (Fe²⁺) до метгемоглобина (Fe³⁺), но тя­желая метгемоглобинемия возникает редко. Для лечения используют метиленовый синий (1 % ра­створ, 1 -2 мг/кг в/в в течение 5 мин).

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Нитроглице­рин снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает доставку кислорода в миокард благо­даря многостороннему влиянию на кровообраще­ние, а именно:

• Вызывает депонирование крови в крупных емкостных сосудах, что уменьшает венозный возврат и преднагрузку на сердце. Сопут­ствующее снижение конечно-диастолическо-

го давления в желудочках сокращает потреб­ность миокарда в кислороде и улучшает эн-докардиальную перфузию.

• Обеспечивает артериолодилатацию, за счет чего снижается постнагрузка на сердце, что приводит к уменьшению конечно-систоли­ческого давления и потребности миокарда в кислороде. Необходимо иметь в виду, что выраженное снижение диастолического АД уменьшает коронарное перфузионное давле­ние и доставку кислорода в миокард.

• Перераспределяет кровоток в пользу ишеми-зированных субэндокардиальных участков миокарда.

• Устраняет спазм коронарных артерий.

• Подавляя агрегацию тромбоцитов, улучшает проходимость коронарных артерий.

Благоприятные при ИБС эффекты нитроглицерина разительно контрастируют с феноменом обкрады­вания коронарного кровотока при использовании нитропруссида натрия. В отсутствие застойной сер­дечной недостаточности вызванное нитроглицери­ном уменьшение преднагрузки снижает сердечный выброс. Способность нитроглицерина снижать пред-нагрузку делает его прекрасным препаратом для ле­чения кардиогенного отека легких. ЧСС не меняется или незначительно возрастает. Реактивная артери­альная гипертензия после прекращения инфузии выражена слабее по сравнению с таковой у нитро­пруссида натрия. Польза профилактического введе­ния низких доз нитроглицерина (0,5-2 мкг/кг/мин) во время анестезии при высоком риске периопера-ционного инфаркта миокарда четко не доказана.

Б. Центральная нервная система. Нитроглице­рин влияет на мозговой кровоток и ВЧД идентично нитропруссиду натрия. Наиболее распространен­ный побочный эффект нитроглицерина — головная боль из-за вазодилатации сосудов головного мозга.

В. Система дыхания. Нитроглицерин не только расширяет легочные сосуды (как и нитропруссид натрия), но и расслабляет гладкие мышцы бронхов.

Взаимодействие с лекарственными препаратами

Есть данные, что нитроглицерин потенцирует мио-релаксацию, вызванную панкуронием.

Гидралазин Механизм действия

Гидралазин расслабляет гладкие мышцы артериол, что приводит к расширению прекапиллярных сосудов сопротивления. Этот эффект может быть обусловлен активацией гуанилатциклазы или влиянием на фракцию свободного внутриклеточного кальция.

Применение

Во время операции гидралазин в дозе 5-20 мг в/в струйно устраняет артериальную гипертонию. АД снижается через 15 мин после введения, продолжи­тельность действия составляет 2-4 ч. Длительную инфузию (в дозе 0,25-1,5 мкг/кг/мин) используют реже из-за плохой управляемости (гипотензивный эффект развивается медленно, а после прекращения инфузии сохраняется непредсказуемо долго). Гид­ралазин часто применяют при артериальной гипер-тензии, сочетанной с беременностью (гл. 43).

Метаболизм

Гидралазин ацетилируется и гидроксилируется в печени.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Снижение ОПСС приводит к падению АД, что в свою очередь компенсаторно увеличивает ЧСС, сократимость миокарда и сердечный выброс. При ИБС эти изме­нения носят неблагоприятный характер, а при за­стойной сердечной недостаточности, наоборот, нередко улучшают гемодинамику. При одновре­менном введении гидралазина с β-адреноблокато-ром неблагоприятных при ИБС компенсаторных реакций практически не наблюдается.

Б. Центральная нервная система. Гидралазин значительно расширяет сосуды головного мозга и нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще­ния. При отсутствии резкого снижения АД мозго­вой кровоток и ВЧД повышаются.

В. Почки. Под действием гидралазина почечный кровоток не только не снижается, но даже увеличи­вается, поэтому препарат часто используют для уменьшения АД при болезнях почек. Секреция ре­нина юкстагломерулярными клетками возрастает.

Взаимодействие с лекарственными препаратами

Гидралазин усиливает метаболизм (дефторирова-ние) энфлюрана, что повышает нефротоксичность этого анестетика.

Триметафан

Механизм действия

Триметафан обеспечивает периферическую вазо-дилатацию благодаря прямому действию на гладкие мышцы сосудов, а также вследствие блокады н-холинорецепторов вегетативных ганглиев. В предыдущих главах описаны две группы холи-ноблокаторов: недеполяризующие миорелаксанты (см. гл. 9) и м-холиноблокаторы (см. гл. 11). Три­метафан, подобно недеполяризующим миорелак­сантам, конкурентно блокирует н-холинорецепто-ры, но не в скелетных мышцах, а в вегетативных ганглиях. Холинергическими являются и парасим­патические, и симпатические ганглии, поэтому триметафан вызывает смешанную вегетативную блокаду.

Применение

Триметафан используют при управляемой гипото­нии, а также автономной гиперрефлексии (синд­ром выраженной симпатической активации после повреждения верхних отделов спинного мозга), назначая длительную инфузию 0,1 % раствора в дозе 10-100 мкг/кг/мин (подбирают в зависимос­ти от уровня АД). Начало действия препарата быст­рое, но его эффект сохраняется дольше, чем тако­вой у нитропруссида натрия. При долговременном применении часто развивается тахифилаксия.

Метаболизм

Почки и печень не метаболизируют триметафан. Полагают, что препарат гидролизуется холин-эстеразой плазмы.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Триметафан вызывает дилатацию артериол и вен. Возникаю­щее снижение сердечного выброса (из-за уменьше­ния венозного возврата) благоприятно в некото­рых случаях (например, при операциях по поводу расслаивающей аневризмы аорты). Из-за блокады парасимпатических ганглиев часто увеличивается ЧСС. Применение триметафана повышает риск постуральной артериальной гипотонии (напри­мер, при обратном положении Тренделенбурга). Поскольку ганглиоблокаторы ингибируют бароре-цепторный рефлекс, при острой кровопотере на фоне действия триметафана компенсаторного увеличения сердечного выброса не происходит. Поэтому в некоторых клинических ситуациях риск применения триметафана выше, чем таковой у нитропруссида натрия или нитроглицерина,

Б. ЦНС. Триметафан — высокоионизирован­ный четвертичный амин, плохо проникающий че­рез гематоэнцефалический барьер. В отличие от всех других периферических вазодилататоров, описанных в данной главе, триметафан не вызыва-

ет расширения сосудов мозга. Если среднее АД не опускается ниже 60 мм рт. ст., то мозговой крово-ток не уменьшается. Обусловленный блокадой ве­гетативных ганглиев мидриаз иногда затрудняет неврологический осмотр.

В. Почки и ЖКТ. При длительной инфузии по­давление парасимпатических влияний способно при­вести к задержке мочи и паралитическому илеусу.

Г. Биологически активные вещества. В отли­чие от нитропруссида натрия триметафан не сти­мулирует выброс катехоламинов и ренина, но мо­жет способствовать высвобождению гистамина.

Взаимодействие с лекарственными препаратами

Триметафан ингибирует холинэстеразу плазмы и вдвое увеличивает продолжительность действия сукцинилхолина. Поскольку и вегетативные ганг­лии, и скелетные мышцы содержат н-холиноре-цепторы, триметафан потенцирует эффект недепо­ляризующих миорелаксантов.

Аденозин Механизм действия

Аденозин — пуриновый нуклеозид, молекулы которого находятся во всех клетках организма. Аденозин взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности некоторых перифе­рических сосудов и на клетках АВ-узла. Он акти­вирует аденилатциклазу и подавляет распростра­нение потенциала действия.

Применение

Аденозин — мощный вазодилататор, используе­мый для снижения АД во время анестезии. Препа­рат расширяет только артериолы, его влияние на емкость венозного русла незначительно. Адено­зин — препарат сверхкороткого действия (период полусуществования < 10 с), поэтому при управ­ляемой артериальной гипотонии применяют дли­тельную инфузию в дозе 60-120 мкг/кг/мин. В настоящее время Управление по контролю за лекарственными препаратами и пищевыми продуктами США разрешает назначать аденозин только для лечения пароксизмальной наджелу-дочковой тахикардии, включая формы, сочетан-ные с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Начальная доза — 6 мг; вводят в/в струйно быст­ро (в течение 1-2 с); в отсутствие эффекта вво­дится максимальная доза 12 мг в/в струйно быстро (возможно повторное введение). Сверх­короткая продолжительность действия аденозина исключает кумуляцию побочных эффектов при повторном введении.

Метаболизм

Эритроциты и клетки сосудистого эндотелия быстро захватывают аденозин из плазмы, после чего он расщепляется на инозин и аденозинмоно-фосфат.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Аденозин сни­жает АД за счет уменьшения ОПСС. Сердечный индекс, ЧСС и ударный объем повышаются. В ре­зультате вазодилатации коронарных артерий кро-воток в миокарде увеличивается, причем повыше­ния работы сердца и потребности миокарда в кислороде не возникает. При ИБС вазодилата-ция коронарных артерий приводит к возникнове­нию синдрома обкрадывания и ишемии миокарда, что ограничивает применение препарата у лиц с этим заболеванием.

Аденозин замедляет проведение импульса в AB-узле (увеличивает интервал P-R), поэтому он вос­станавливает синусовый ритм при реципрокной AB-узловой наджелудочковой тахикардии (меха­низм аритмии — импульс циркулирует внутри АВ-узла). Высокие дозы аденозина подавляют ак­тивность синусового узла и автоматизм желудоч­ков, что может привести к преходящему выпаде­нию сердечных циклов. Аденозин противопоказан при АВ-блокаде 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла, хотя серьезные побочные эффек­ты возникают редко и носят преходящий характер. Струйное введение аденозина при лечении парок­сизмальной наджелудочковой тахикардии артери­альной гипотонией не сопровождается.

Б. Легкие. Аденозин уменьшает легочное со­судистое сопротивление (ЛСС), увеличивает ле­гочный шунт и в результате подавления легоч­ной гипоксической вазоконстрикции снижает SaO₂. При гиперчувствительности бронхов вве­дение аденозина в редких случаях может вызы­вать бронхоспазм.

В. Почки. Аденозин, как это ни удивительно, сужает почечные сосуды, что снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации, фракцию фильтрации и диурез.

Взаимодействие с лекарственными препаратами

Метилксантины (например, аминофиллин) — кон­курентные антагонисты аденозина, в то время как

блокаторы транспорта нуклеозидов (например, дипиридамол) потенцируют его действие.

Случай из практики: управляемая гипотония

Планируется полное протезирование тазобедрен­ного сустава под общей анестезией у 59-летнего мужчины. Хирург просит применить методику уп­равляемой артериальной гипотонии.

Что такое управляемая артериальная гипотония, и для чего она предназначена?

Управляемой артериальной гипотонией называют преднамеренное снижение АД. Польза от такой манипуляции заключается в значительном умень­шении кровопотери и улучшении видимости опе­рационного поля.

Как проводят управляемую артериальную гипотонию?

Для успешного проведения управляемой артери­альной гипотонии необходимы правильная уклад­ка больного на операционном столе, ИВЛ и приме­нение гипотензивных средств. Оперируемой области тела придают возвышенное положение, чтобы избирательно снизить АД в операционной ране. ИВЛ повышает внутригрудное давление, что снижает венозный возврат, сердечный выброс и среднее АД. Гипотензивным эффектом обладают многие лекарственные препараты, в т. ч. ингаляци­онные анестетики, адреноблокаторы, антагонисты кальция, а также периферические вазодилататоры, описанные в данной главе. Благодаря быстрому началу и короткой продолжительности действия нитропруссид натрия, нитроглицерин, тримета-фан и аденозин позволяют точно регулировать АД. Вспомогательный метод проведения гипотонии — симпатическая блокада путем высокого эпиду-рального или спинального блока.

При каких хирургических операциях целесообразна управляемая артериальная гипотония?

Управляемую артериальную гипотонию прежде всего проводят при операциях, где возможна зна­чительная кровопотеря: клипирование аневризм сосудов мозга, удаление опухолей мозга, полное эндопротезирование тазобедренного сустава, ра­дикальное иссечение клетчатки шеи, радикальное удаление мочевого пузыря и т. д. Уменьшение кро-

воточивости улучшает результаты при некоторых пластических операциях. Управляемая артериаль­ная гипотония позволяет выполнить многие хи­рургические вмешательства при религиозном зап­рете на гемотрансфузии (например, у членов религиозной общины "Свидетели Иеговы", см. гл. 40, "Случай из практики").

Каковы относительные противопоказания к управляемой артериальной гипотонии?

Управляемая артериальная гипотония повышает риск развития ишемических осложнений при тяжелой анемии, гиповолемии, атеросклерозе пе­риферических сосудов, печеночной и почечной не­достаточности, заболевании сосудов мозга, деком-пенсированной глаукоме.

К каким осложнениям может привести управляемая артериальная гипотония?

Осложнения включают (соответственно вышепе­речисленному списку противопоказаний): тромбоз артерий мозга, гемиплегию, острый канальцевый некроз, массивный печеночный некроз, инфаркт миокарда, остановку кровообращения, слепоту вследствие тромбоза артерии сетчатки или ишеми-ческой нейропатии зрительного нерва. При тяже­лой анемии риск осложнений возрастает.

Каков безопасный уровень АД при управляемой артериальной гипотонии?

Таковой зависит от состояния больного. Организм молодого здорового человека легко справляется со снижением среднего АД до 50-60 мм рт. ст. Напро­тив, у больных с давно существующей артериаль­ной гипертензией ауторегуляция мозгового крово-тока нарушена, и они переносят снижение среднего АД не более чем па 25 % ниже своего обычного. Пациенты, имеющие в анамнезе прехо­дящие нарушения мозгового кровообращения, не­редко вообще не выдерживают даже незначитель­ного снижения АД.

Какой мониторинг используют при управляемой артериальной гипотонии?

Необходимы инвазивный мониторинг АД с помо­щью внутриартериального катетера и ЭКГ-мони­торинг с автоматическим анализом сегмента ST. При большом объеме операции показан монито­ринг ЦВД и диуреза. Нейрофизиологический мо­ниторинг (например, электроэнцефалография) широкого распространения не получил.

Избранная литература

Bennett D. R. (editor-in-chief). AMA Drug Evaluation Annual, American Medical Association, 1994.

Gerber J. G., Nies A. S. Antihypertensive agents and the drug therapy of hypertension. Chapter 33. In: Gilman A. G. et al. (eds). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed. Pergamon, 1990.

Lake C. L. Pharmacology of Cardiac Drugs. In: Car­diovascular Anesthesia. Springer-Verlag, 1985.

Miller E. D. Deliberate hypotension. Chapter 45. In: Miller R. D. (ed.). Anesthesia, 4th ed. Churchill Livingstone, 1994.

Rinde-Hoffman D., Glasser S. P., Arnett D. K. Update on nitrate therapy. J. Clin. PharmacoL, 31: 697; 1991.

Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 2nd ed. J. B. Lippincott, 1991.