Полипептидные медиаторы
Большинство полипептидных медиаторов воспаления присутствует в биологических жидкостях организма до начала воспаления в неактивной форме и вступает в действие в результате каскадного протеолиза.
Условно их можно подразделить на несколько групп: контактную систему плазмы крови, лейкокинины, цитокины, ферменты и антиферменты, катионные не ферментативные белки, транспортные и распознающие белки, нейропептиды, факторы роста.
Транспортные белки-участники воспаления – это церулоплазмин, транскобаламин, трансферрин, ферритин, которые, в основном, имеют значение как компоненты антиоксидантных и прооксидантных механизмов тканей.
Компонентами сторожевой системы являются плазменные протеазы: комплемент, свертывающая система, система фибринолиза и кининовая система. Они функционально едины, тесно связаны макрофагальным происхождением своих белков, имеют общее свойство «плавающих регуляторов» (в крови имеются их проактиваторы), работают по каскадному принципу, взаимно запускают друг друга и имеют общие эффекторы. Ядром сторожевой полисистемы служат 4 белка:
1. Фактор Хагемана (XIIфактор свертывания крови);
2. Высокомолекулярный кининоген;
3. Плазменный прекалликреин;
4. XI фактор свертывания крови.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- Предисловие
- Определение понятия «воспаление»
- Этиология
- 1. Альтерация:
- 2. Экссудация:
- 3. Пролиферация:
- Патогенез альтерации
- Медиаторы воспаления
- Биогенные амины
- Полипептидные медиаторы
- Система комплемента
- Кининовая система и нейропептиды
- Липидные медиаторы
- Полисахаридные медиаторы
- Сосудистая реакция при воспалении
- Патогенез экссудации и виды экссудатов
- Проницаемость сосудов при воспалении
- Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- Селектины и их функции
- Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- Регуляторы регенерации и фиброплазии
- Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- Особенности хронического воспаления
- Изменения в целостном организме.
- Ответ острой фазы
- Главные медиаторы ответа острой фазы
- Воспаление и реактивность
- Тестовые задания
- Эталоны ответов на тестовые задания
- Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- Эталонные ответы по теме “лихорадка”.
- Информационные аспекты патологии
- Патология сигнализации
- Нарушения рецепции сигналов
- Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- Общий патогенез наследственных заболеваний
- Повреждение исполнительного аппарата клетки
- Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- Повреждение цитоскелета
- Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- Повреждение лизосом и пероксисом
- Повреждение митохондрий
- Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- Механизмы свободно-радикального некробиоза
- Антиоксидантные механизмы клеток
- Механизмы апоптоза
- Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- Литература
- Учебное издание