Медиаторы воспаления
Вся вышеописанная динамика воспаления связана с сигнальным действием его медиаторов. Медиаторы воспаления – это местные химические сигналы, образующиеся, освобождаемые либо активируемые в очаге воспаления, действующие и разрушаемые также в пределах очага.
Источники медиаторов – плазма крови (тканевая жидкость), либо клетки-участники воспаления. Гуморальные медиаторы пептидной природы при воспалении активируются путем ограниченного протеолиза.
Клеточные медиаторы могут синтезироваться заново (простагландины, ИЛ-1, ИЛ-2), а также освобождаться в готовом виде из депо чаще всего путем дегрануляции или экзоцитоза из структур, гомологичных фаголизосомам. Наиболее богатым спектром медиаторов, освобождаемых и синтезируемых заново, обладает макрофаг. Кон образно называет эту клетку «циркулирующим гепатоцитом» за ее необычайные биосинтетические возможности. Кроме того, важными источниками клеточных медиаторов служат гранулоциты, тучные клетки, эндотелиоциты и тромбоциты.
Поскольку большинство медиаторов многофункционально, вряд ли плодотворны попытки классифицировать их по эффектам. Наиболее не противоречивой представляется химическая классификация медиаторов по их строению (низкомолекулярные кислородсодержащие радикалы, пептидные, липидные, полисахаридные медиаторы и биогенные амины).
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- Предисловие
- Определение понятия «воспаление»
- Этиология
- 1. Альтерация:
- 2. Экссудация:
- 3. Пролиферация:
- Патогенез альтерации
- Медиаторы воспаления
- Биогенные амины
- Полипептидные медиаторы
- Система комплемента
- Кининовая система и нейропептиды
- Липидные медиаторы
- Полисахаридные медиаторы
- Сосудистая реакция при воспалении
- Патогенез экссудации и виды экссудатов
- Проницаемость сосудов при воспалении
- Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- Селектины и их функции
- Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- Регуляторы регенерации и фиброплазии
- Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- Особенности хронического воспаления
- Изменения в целостном организме.
- Ответ острой фазы
- Главные медиаторы ответа острой фазы
- Воспаление и реактивность
- Тестовые задания
- Эталоны ответов на тестовые задания
- Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- Эталонные ответы по теме “лихорадка”.
- Информационные аспекты патологии
- Патология сигнализации
- Нарушения рецепции сигналов
- Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- Общий патогенез наследственных заболеваний
- Повреждение исполнительного аппарата клетки
- Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- Повреждение цитоскелета
- Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- Повреждение лизосом и пероксисом
- Повреждение митохондрий
- Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- Механизмы свободно-радикального некробиоза
- Антиоксидантные механизмы клеток
- Механизмы апоптоза
- Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- Литература
- Учебное издание