Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
Для воспаления характерна инфильтрация ткани лейкоцитами. Лейкоциты все время покидают кровоток и выходят в ткани и без воспаления – в ходе таких процессов, как, например, хоуминг лимфоидных клеток. Для этих форм выселения используются специализированные участки сосудистого русла, представленные во многих его областях – высокоэндотелиальные венулы. Выход из кровеносного русла в ткани – естественный этап жизнедеятельности для моноцитов, восполняющих пул разнообразных тканевых макрофагов, а также для полиморфонуклеаров. Однако при наличии воспалительного очага происходит селективная фокусировка эмиграции лейкоцитов, и в некоторых случаях более половины ежедневной продукции фагоцитирующих клеток оказывается в зоне воспаления при относительном понижении масштабов эмиграции в других участках сосудистого русла. Выселение лейкоцитов из сосуда происходит в очаге воспаления на большой площади, охватывающей посткапиллярные венулы и капилляры, но не артериолы. В лимфатических сосудах воспалительного очага эмиграция тоже возможна. Следовательно, под влиянием медиаторов воспаления эндотелий всех этих сосудов (а не только высокоэндотелиальных венул) значительно усиливает или же приобретает клейкие свойства и способность пропускать эмигрирующие лейкоциты.
Лейкоцитарная инфильтрация при воспалении – стадийный процесс, разделяющийся для отдельной клетки на 3 этапа:
> Краевое стояние лейкоцитов, илимаргинация, при которой эти клетки выходят из осевого кровотока и катятся по эндотелию, затем прикрепляются к эндотелию и «мостят» его изнутри. В результате кровоток уподобляется ручью, бегущему по ложу, устланному галькой.
> Диапедез,или проникновение лейкоцитов через стенку сосуда, которое занимает около 4 минут, начиная с момента остановки клетки у эндотелия. Все виды лейкоцитов способны к активному диапедезу. При этом полиморфонуклеары и моноциты протискиваются через межэндотелиальные щели амебоидным способом, выпуская псевдоподии. Этот процесс не сопровождается существенной экстравазацией жидкости, но требует от клетки больших энергозатрат. При преодолении базальной мембраны могут иметь значение лизосомальные коллагеназа и эластаза. Лимфоциты, помимо вышеописанного пути эмиграции, обладают способностью проникать прямо через цитоплазму живых клеток сосудистой стенки, не повреждая их. Это любопытное явление называетсяэмпериполез.
> Движение лейкоцитов к центру воспалительного очага, имеющее скорость порядка 20 мкм/мин. Оно носит характер хемотаксиса и рассматривается как первая фаза фагоцитоза.
Маргинация начинается со стадии артериальной гиперемии и продолжается вместе с выселением лейкоцитов при венозной гиперемии и стазе. Полный стаз приводит к уменьшению эмиграции и переносит центр событий во внесосудистое пространство, так как там активно продолжаются хемотаксис и фагоцитоз.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- Предисловие
- Определение понятия «воспаление»
- Этиология
- 1. Альтерация:
- 2. Экссудация:
- 3. Пролиферация:
- Патогенез альтерации
- Медиаторы воспаления
- Биогенные амины
- Полипептидные медиаторы
- Система комплемента
- Кининовая система и нейропептиды
- Липидные медиаторы
- Полисахаридные медиаторы
- Сосудистая реакция при воспалении
- Патогенез экссудации и виды экссудатов
- Проницаемость сосудов при воспалении
- Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- Селектины и их функции
- Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- Регуляторы регенерации и фиброплазии
- Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- Особенности хронического воспаления
- Изменения в целостном организме.
- Ответ острой фазы
- Главные медиаторы ответа острой фазы
- Воспаление и реактивность
- Тестовые задания
- Эталоны ответов на тестовые задания
- Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- Эталонные ответы по теме “лихорадка”.
- Информационные аспекты патологии
- Патология сигнализации
- Нарушения рецепции сигналов
- Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- Общий патогенез наследственных заболеваний
- Повреждение исполнительного аппарата клетки
- Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- Повреждение цитоскелета
- Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- Повреждение лизосом и пероксисом
- Повреждение митохондрий
- Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- Механизмы свободно-радикального некробиоза
- Антиоксидантные механизмы клеток
- Механизмы апоптоза
- Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- Литература
- Учебное издание