Патогенез экссудации и виды экссудатов
На фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влиянием целого ряда медиаторов (ведущую роль играют гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и фрагменты комплемента) происходит повышение сосудистой проницаемости, и начинается процесс экссудации. Медиаторы воспаления вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии, что приводит к краевому стоянию лейкоцитов. Накопление хемоаттрактантов ведет к осуществлению эмиграции лейкоцитов. В ткань выходит плазма, ее белки и клетки крови. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, барьерные функции воспаления.
Экссудат при воспалении, как сказано выше, отличается от транссудата наличием клеток и более высокой плотностью. Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, а также спектром и количеством присутствующих хемоаттрактантов. По типу экссудата воспаления подразделяют на экссудативное (в экссудате преобладает жидкость, механизмы воспаления связаны с гиперергическими реакциями немедленного типа) и продуктивное (в экссудате преобладают клетки, механизмы воспаления базируются на гиперергических реакциях замедленного типа).
Экссудативное воспаление подразделяется на:
> Серозное [в прозрачном экссудате содержится умеренное количество белка (до 8%), но чаще 3-5%, а также небольшое количество клеток, в основном – лимфоциты]. Пример: лучевой ожог.
> Гнойное (экссудат богат полиморфонуклеарами, особенно нейтрофилами). Пример: гоноррея.
> Фибринозное (экссудат богат факторами свертывания и образует фибрин. Данный вид в зависимости от того, отделяется ли фибринозная пленка от ткани или нет, именуют, соответственно, крупозным (пневмококковая пневмония) или дифтеритическим (дифтерия).
> Гнилостное (гнойный экссудат содержит анаэробную флору и продукты ее жизнедеятельности). Пример – анаэробная гангрена.
> Геморрагическое (любой экссудат с примесью эритроцитов). Пример: грипп.
> Катаральное (любой экссудат, выделяемый слизистой оболочкой и богатый секретом местных слизистых желез). Пример: астматический бронхит у детей. Если экссудат по своему характеру представлен комбинацией со свойствами нескольких вышеупомянутых видов, то говорят о его смешанном характере.
Продуктивное воспаление (например, проказа) характеризуется тем, что экссудация приводит к формированию местных клеточных инфильтратов – гранулём, клеточный пул которых в дальнейшем обновляется и поддерживается не только экссудативным, но и пролиферативным процессом.
Экссудация всегда присутствует при воспалении. В этом смысле клинические термины типа «сухой плеврит» не должны вводить читателя в заблуждение – при данном варианте воспаления плевры экссудат имеется, но он не обилен и носит фибринозный характер.
Процесс экссудации, отчасти, обеспечивается увеличением площади фильтрации жидкости при расширении сосудов и при увеличении числа функционирующих капилляров. Имеет значение увеличение венозного и внутрикапиллярного давления при вышеописанных сосудистых реакциях, а также увеличение осмотического давления тканевой жидкости, что в целом делает фильтрующий градиент давлений больше. Но экссудация – не только фильтрация. Транссудативный компонент экссудации при воспалении, по-видимому, не имеет решающего значения, хотя и присутствует в ее начальной стадии. Воспалительную экссудацию можно получить даже без повышения градиента фильтрующего давления, а это ясно указывает, что решающую роль в формировании воспалительного отека в отличие от отека гемодинамического играют изменения сосудистой проницаемости. Проницаемость – термин, требующий глубокого осмысления.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- Предисловие
- Определение понятия «воспаление»
- Этиология
- 1. Альтерация:
- 2. Экссудация:
- 3. Пролиферация:
- Патогенез альтерации
- Медиаторы воспаления
- Биогенные амины
- Полипептидные медиаторы
- Система комплемента
- Кининовая система и нейропептиды
- Липидные медиаторы
- Полисахаридные медиаторы
- Сосудистая реакция при воспалении
- Патогенез экссудации и виды экссудатов
- Проницаемость сосудов при воспалении
- Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- Селектины и их функции
- Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- Регуляторы регенерации и фиброплазии
- Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- Особенности хронического воспаления
- Изменения в целостном организме.
- Ответ острой фазы
- Главные медиаторы ответа острой фазы
- Воспаление и реактивность
- Тестовые задания
- Эталоны ответов на тестовые задания
- Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- Эталонные ответы по теме “лихорадка”.
- Информационные аспекты патологии
- Патология сигнализации
- Нарушения рецепции сигналов
- Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- Общий патогенез наследственных заболеваний
- Повреждение исполнительного аппарата клетки
- Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- Повреждение цитоскелета
- Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- Повреждение лизосом и пероксисом
- Повреждение митохондрий
- Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- Механизмы свободно-радикального некробиоза
- Антиоксидантные механизмы клеток
- Механизмы апоптоза
- Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- Литература
- Учебное издание