Полисахаридные медиаторы
Полисахаридные медиаторы воспаления – это гликозаминогликаны (гепарин, хондроитин-сульфаты, гепаран-сульфат, дерматан-сульфат). Они вырабатываются многими клетками: фибробластами, гладкомышечными элементами, эндотелием, макрофагами.
Спектр гликозаминогликанов, синтезируемых различными клетками, отличается. Для гепарина основными продуцентами служат базофилы и мастоциты, для гепаран-сульфата – эндотелий и т. д.
Большинство эффектов полисахаридных медиаторов связано, так или иначе, с противовоспалительным действием.
Гепарин и, особенно, гепаран-сульфат являются сильными антикоагулянтами и антиагрегантами. Они, а также дерматан-сульфат препятствуют тромбообразованию и фибринообразованию, способствуют фибринолизу, стимулируя выделение эндотелием активатора плазминогена. Гепаран-сульфат действует через тканевой рецептор антитромбин III, гепарин – через кофакторII.
Таблица 5
Эффекты липидных медиаторов при воспалении
Медиаторы
| Источники
| Эффекты
|
Простагландины
| РgЕ2, РgF2– различные клетки, РgD2–тучные клетки, РgF1α– эндотелий.
| Повышение проницаемости и расширение сосудов (Е1, Е2,D2), понижение проницаемости, сужение сосудов кожи, подавление эмиграции (F2α); сокращение гладких мышц бронхов (D2,G2, Н2), потенцирование болевых эффектов гистамина и кининов (Е2), активация фагоцитов, стимуляция адгезии и фагоцитоза, хемотаксис нейтрофилов, адгезии и реакции освобождения тромбоцитов (G2,H2). Опосредуют внутриклеточное действие пирогенов в гипоталамусе (E1, Е2) и цитокинов при преиммунном ответе, стимулируют секрецию синовиальной жидкости в суставах и протеолиз в мышцах (Е2), стимуляция дегрануляции мастоцитов (D2,е2).
|
Тромбоксаны
| Тромбоциты, эндотелий и макрофаги.
| Вазоконстрикция, бронхоспазм, хемотаксис и маргинация нейтрофилов, адгезия, агрегация и реакция освобождения тромбоцитов (А2, В2).
|
Простациклины
| Эндотелий и другие клетки сосудистой стенки.
| Вазодилатация, стимуляция коллатерального кровотока, антитромботическое, антиадгезивное и антикоагуляционное действие, стимуляция фибринолиза, антиатерогенный эффект.
|
Лейкотриены
| Нейтрофилы, мастоциты и другие клетки. | Вазоконстрикция и увеличение проницаемости, бронхоспазм (С4,D4, Е4) хемотаксис, хемокинез, маргинация, активация нейтрофилов (В4), макрофагов (С4), хемокинез и ингибирование пролиферации лимфоцитов (С4,D4), дегрануляция базофилов (С4,D4), хемотаксис эозинофилов.
|
Гидроксиэйкозанолиеновые кислоты
| Нейтрофилы и другие клетки.
| Хемотаксис, хемокинез и активация нейтрофилов (5-НЕТЕ), эозинофилов (5-НЕТЕ, 9-НЕТЕ, 11-НЕТЕ), макрофагов (15-НЕТЕ), ингибирование пролиферации лимфоцитов (15-НЕТE).
|
Липоксины
| Нейтрофилы.
| Провоспалительные и противовосигшительные эффекты.
|
Фактор активации тромбоцитов
| Базофилы, нейтрофилы, макрофаги, эндотелий, мастоциты, эозинофилы.
| Стимулятор адгезии, агрегации, реакции освобождения тромбоцитов, активатор гранулоцитов, способствует продукции АКР и эйкозаноидов, вазо- и бронхоконстриктор, в малых концентрациях расширяет сосуды, синергист тромбоксанов, стимулирует эмиграцию нейтрофилов; базофилов, мощный повышающий сосудистую проницаемость агент (в 10 000 раз активнее гистамина), индуктор аберрантной экспрессии антигенов ГКГС 2 класса.
|
Взаимодействуя с коллагеном и адгезивными белками, гликозаминогликаны принимают участие в самосборке ткани при фиброплазии и регенерации. Как фактор миграции эндотелиоцитов гепарин способствует ангиогенезу.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- Предисловие
- Определение понятия «воспаление»
- Этиология
- 1. Альтерация:
- 2. Экссудация:
- 3. Пролиферация:
- Патогенез альтерации
- Медиаторы воспаления
- Биогенные амины
- Полипептидные медиаторы
- Система комплемента
- Кининовая система и нейропептиды
- Липидные медиаторы
- Полисахаридные медиаторы
- Сосудистая реакция при воспалении
- Патогенез экссудации и виды экссудатов
- Проницаемость сосудов при воспалении
- Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- Селектины и их функции
- Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- Регуляторы регенерации и фиброплазии
- Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- Особенности хронического воспаления
- Изменения в целостном организме.
- Ответ острой фазы
- Главные медиаторы ответа острой фазы
- Воспаление и реактивность
- Тестовые задания
- Эталоны ответов на тестовые задания
- Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- Эталонные ответы по теме “лихорадка”.
- Информационные аспекты патологии
- Патология сигнализации
- Нарушения рецепции сигналов
- Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- Общий патогенез наследственных заболеваний
- Повреждение исполнительного аппарата клетки
- Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- Повреждение цитоскелета
- Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- Повреждение лизосом и пероксисом
- Повреждение митохондрий
- Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- Механизмы свободно-радикального некробиоза
- Антиоксидантные механизмы клеток
- Механизмы апоптоза
- Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- Литература
- Учебное издание