Механизм действия петлевых диуретиков

В основе механизма действия лежит способность угнетать энергообеспечение (выработку АТФ) процесса реабсорбции Na⁺и Сl^.

При применении петлевых диуретиков в больших дозах возможно развитие профузного диуреза, составляющего до 10 л в сутки. Поэтому в неострых ситуациях петлевые диуретики целесообразно назначать в таблетированных формах. Кроме того, на фоне введения петлевых диуретиков уменьшается выделение мочевой кислоты, что может спровоцировать обострение подагры.

Ртутные диуретики

Представляют собой органические соединения ртути. Из-за высокой токсичности используются крайне редко, лишь при резистентности организма к другим современным диуретикам.

Механизм действия ртутных диуретиков.

Заключается в том, что ртуть, являясь специфическим блокатором SH- групп, входящих в состав фермента сукцинатдегидрогеназы, которая принимает непосредственное участие в процессе реабсорбцииNа⁺и Сl^.

Антагонисты альдостерона

Это калийсохраняющие диуретики. Назначение их не требует контроля уровня калия в крови.

По химическому строению спиронолактон близок к минералокортикоиду – альдостерону, но эффект оказывает противоположный, а именно:

• усиливает выведение из оргенизма Na⁺и воды, но задерживает калий.

• Побочные эффекты.

1. Дисменорея у женщин;

2. геникомастия у мужчин.

• Блокаторы транспорта ионов натрия и калия.

• Препараты действуют в дистальном отделе нефрона.

• Механизм действия.

• Основан на способности блокировать специфические ионные каналы для входа Nа⁺из просвета нефрона в клетку. Они также являются калийсберегающими. Этот эффект является как бы вторичным действием, т. е. при отсутствии тока натрия в клетку нет и обратного тока калия из клетки.

• Средства, применяемые при отеке легких.

• Отек легких– синдром, спровождающийся повышением АД в легочных капиллярах в результате:

• затруднения оттока крови из сосудов малого круга (левожелудочковая недостаточность);

• перегрузки организма жидкостью (неправильно проведенная трансфузия, беременность, заболевания почек);

• при повышении системного АД (гипертонический криз, гломерулонефрит);

• в результате токсического отека легких.

• Повышение АД в капиллярах приводит к внедрению плазмы в альвеолы, она хорошо пениться. В процессе дыхания образуются пузыри, что приводит к уменьшению жизненной емкости легких, появляется удушье, «клокочущее дыхание».

• Экстренна помощь:

• необходимо разгрузить легочные сосуды за счет снижения в них давления и уменьшить внедрение плазмы в альвеолы. Это достигается путем назначения быстродействующих гипотензивных средств: натрия нитропрусид, гигроний (бензогексоний), фуросемид (препараты вводят в/в под контролем АД);

• для разгрузки малого круга кровообращения больному одевают мягкие жгуты на ноги для пережатия вен (иногда и на верхние конечности), помещают ноги в теплую воду, прикладывают грелки;

• проводят борьбу с нарушением газообмена для устранения одышки, клокотания, гипоксии. Дают вдыхать кислород через марлю, смоченную спиртом (пары спирта способствуют гашению пены). Вводят транквилизаторы (сибазон) для уменьшения психоэмоционального возбуждения. Дыхание переводят в экономный режим (наркотические анальгетики – вводят дробные дозы, 0,3 – 0,4 мл морфина). Дыхание при этом становится более поверхностным;

• уменьшение проницаемости гемато-альвеолярного барьера достигается за счет введения антигистаминных препаратов (Н₁-блокаторы) и глюкокортикоидов (преднизолон). Однако, эти препараты эффективны только на этапе формирования отека.