1.Итш в акушерстве. Этиология, диагностика,клиника, лечение, профилактика.

ИТШ является одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) в акушерстве.Это остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, который характеризуется нарушением нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, глубоким нарушением микроциркуляции и нарушением естественной тканевой перфузии. Причинами ИТШ могут быть инфекции, вызываемые бактериями, вирусами, грибами, паразитами. В акушерской практике, как правило, инфекционными агентами являются различные бактерии. В 70% случаев возбудителями ИТШ являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка). Значительно реже (в 30% случаев) в этиологии ИТШ играет роль грамположительная флора: стафилакокки, стрептококки. Кроме того, причиной развития ИТШ могут быть такие анаэробы как бактерии рода клостридий, бактероиды, вирусы. Кроме инфекции в возникновении ИТШ имеет значение снижение общей резистентности организма В акушерской практике ИТШ возникает как тяжелейшее осложнение инфицированных, особенно криминальных абортов, послеродовых и послеоперационных ГСЗ (эндометрит, мастит, перитонит, пиелонефрит и др.). Как правило, благоприятным фоном для его развития является осложненное течение беременности и родов, обусловленное гестозами, невынашиванием беременности, заболеваниями почек, печени, геморрагическими осложнениями, иммунодефицитами, длительным проведением реанимационных мероприятий. ИТШ - это ответная реакция организма при наличии инфекционного очага на массивное поступление токсинов возбудителей болезни и продуктов распада поврежденных тканей. Нарушение микроциркуляции - основное патогенетическое звено ИТШ.

Повреждение мкц русла при остром ДВС-синдроме, особенно в сочетании с гемодинамическими расстройствами, способствует развитию полиорганной недостаточности. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям. Принято выделять «шоковое легкое», «шоковую почку». Поражению подвергаются и другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа).

Клиника ИТШ довольно типична. Выраженность отдельных симптомов ИТШ зависит от его фазы , длительности течения, степени выраженности повреждения других различных органов, инфекционного заболевания, на фоне которого развился шок. В раннюю фазу заболевание резкого подъема температуры тела до 39-40С, потрясающих ознобов, интенсивного потоотделения. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства сменяется безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Появляются инъекции сосудов конъюнктивы. Язык приобретает малиновый оттенок. Одновременно появляются парестезии, боли в мышцах, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. Пульс частый, но ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД снижено до 80-90 мм рт. ст., пульсовое повышено. Иногда отмечается нормальное АД. Типично появление выраженной одышки, свидетельствующей о нарастающем тканевом ацидозе и формировании «шокового легкого». Нередко отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки без перитонеальных симптомов. По мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, может появиться частый обильный стул с примесью крови. Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. Кожа еще остается теплой, диурез существенно не нарушен. На этой стадии больные находятся в состоянии так называемой «теплой гипотензии» («теплый шок»). Ранними лабораторными признаками являются тромбоцитопения, уменьшение протромбинового времени и другие признаки гиперкоагуляции, лейкоцитоз, небольшая гипергликемия, уменьшение коллоидно-онкотического давления, снижение артериовенозной разницы по кислороду. Эта фаза шока длится несколько часов. Поздняя или «холодная» гипотензивная фаза характеризуется снижением температуры тела до нормальных величин и ниже (до 350С). Кожные покровы бледные с мраморным рисунком, покрыты холодным липким потом. У многих больных наблюдаются высыпания геморрагического и герпетического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха, нередко с отслойкой эпидермиса. Могут быть кровоизлияния в склеры глаз, носовые кровотечения. Развивается акроцианоз, ногтевые ложа цианотичны, не розовеют после массажа. Нарастают боли в различных отделах живота, грудной клетки, конечностях, вызванные кровоизлияниями в ткани. Должны настораживать ригидность затылочных мышц и сильные головные боли. Отмечается выраженная стойкая артериальная гипотония, систолическое давление ниже 80 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений более 130 раз в 1 мин, пульс нитевидный. Характерным является увеличение шокового индекса (частное от деления частоты пульса на величину систолического давления) до 1,5 и больше (норма 0,5-0,6). Первым симптомом прогрессирующей сердечной недостаточности является наличие увеличенной и болезненной при пальпации печени. Острая сердечная недостаточность главным образом проявляется гипотонией или коллапсом, как правило, в результате депонирования крови на периферии, уменьшения венозного возврата, снижения МОС. В клиническую картину ИТШ, как правило, наслаиваются симптомы острой легочной и почечной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома. Развитие легочной недостаточности усугубляется с появлением внутриальвеолярной экссудации и покрытием альвеолярного эндотелия гиалиновыми мембранами. Тахипноэ достигает 40 дыханий в 1 мин, нарастает гипоксия, сопровождающаяся уменьшением парциального давления кислорода в артериальной и венозной крови ниже 0,21, падает давление в легочных капиллярах ниже 16 мм рт.ст., на рентгенограммах отмечается наличие интерстициального отека легких в виде облаковидных затемнений. Иногда появляются признаки инфаркт-пневмонии. Одним из объективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов, характерных для ИТШ, является нарушение функции почек. Моча кровянистая с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный. Развивается олигурия (выделение мочи меньше 25 мл за 1 час), снижается ее удельный вес, повышается содержание азота мочевины и креатинина более чем в 2 раза, развивается острая почечная недостаточность. Повышение билирубина и аминотрансфераз свидетельствует о поражении паренхимы печени, появляется желтушная окраска склер и кожных покровов. Геморрагический диатез сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, кровоточивостью в местах уколов, из матки, появлением кровоподтеков. Поражения мозга могут проявляться нарушением сознания, развитием комы. Лабораторные исследования указывают на снижение гемоглобина. В связи с деструкцией лейкоцитов и их агрегацией под влиянием эндотоксина лейкоцитоз сменяется лейкопенией. Ранним и объективным признаком является тромбоцитопения (менее 100ґ109/л). Коагулограмма характеризуется снижением содержания фибриногена (менее 1,5 г/л), удлинением времени свертывания крови, резким повышением ПДФ.

Необратимый ИТШ (финальная или терминальная фаза) характеризуется падением АД, анурией, респираторным дистресс-синдромом и коматозным состоянием. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз и быстрое нарастание содержания молочной кислоты. Прогноз заболевания в этой фазе ИТШ безнадежный.

Так как ИТШ представляет смертельную опасность для больной, то чрезвычайно важна ранняя диагностика заболевания. Фактор времени при ИТШ играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают очень быстро. Уточнение диагноза и выбор целенаправленной терапии базируется на клинических и лабораторных данных. Для этого необходимо учитывать наличие септического очага в организме; высокой лихорадки с частыми ознобами, сменяющейся резким снижением температуры тела. Проводят контроль артериального и венозного давления, ЧСС и дыхания, постоянный мониторный контроль ЭКГ. Исследуют: уровень почасового диуреза; чувствительность микрофлоры к антибиотикам; общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоцитарную формулу, СОЭ); концентрацию электролитов, мочевины, креатинина; содержание газов артериальной крови, рН. Исследуют показатели свертывания крови (количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, ПДФ, антитромбина III, наличие агрегации тромбоцитов и других клеточных элементов крови). Проводят рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости..

Интенсивная терапия проводится совместно акушером-гинекологом и реаниматологом. Лечение должно быть направлено на ликвидацию инфекции, восстановление объема циркулирующей крови и адекватной перфузии в жизненно важных органах, на коррекцию метаболических и гематологических нарушений.1. Раннее удаление очага инфекции и его дренирование. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа при наличии эндометрита в послеродовом периоде. Вскрытие и дренирование гнойных очагов, расположенных вне матки (мастит, абсцесс промежности и др.). Удаление очага инфекции (экстирпация матки с трубами) проводится: при отсутствии эффекта после инструментального опорожнения матки и проведения интенсивной терапии в течение 4-6 часов; при наличии гноя в матке, гнойных очагов в придатках матки, перитонита после кесарева сечения, маточного кровотечения.

2. Проведение массивной целенаправленной длительной аб терапии.. начинают как можно раньше, не дожидаясь результатов микробиологического анализаПрепаратами выбора являются цефалоспорины 3 и 4 пок(цефтриаксон), карбапенемы (имипенем), комбинации аминогликозидов (гентамицин) с клиндамицином или линкомицином. Ввиду тяжести заболевания антибиотики рекомендуется вводить в-в. После получения результатов микробиологического исследования аб при необходимости корригируют с учетом выделенных микроорг.

3. Важным аспектом при лечении ИТШ является проведение инфузионной терапии. Восполнение объема циркулирующей крови проводится в режиме умеренной гемодилюции. Внутривенно вливают растворы глюкозы, солевые растворы, реополиглюкин, Индивидуальная скорость и объем инфузионной терапии определяется реакцией организма на ее проведение по таким показателям, как частота пульса, величина АД и цвд, почасовой диурез.

4. Для поддержания сердечной деятельности применяют адреномиметические средства (допамин, норадренолин), сердечные гликозиды, курантил, вазодилататоры. Указанные средства необходимо применять только в процессе инфузионной терапии. При недостаточности надпоч. применяют метилпреднизолон по 60-120 мг 3-4 раза через 4-6 час.

5. Коррекция нарушений свертывающей системы крови, профилактика и лечение ДВС-синдрома проводится в зависимости от показателей коагулограммы. Для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты и фибринолитики. Наиболее широко для этой цели используют гепарин по 5000-10000 ЕД внутримышечно через 6 часов, первую инъекцию желательно делать внутривенно. Назначают также антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, компламин). 6. Оксигенация проводится с самого начала лечения ИТШ различными способами вплоть до ИВЛ. Абс. показ. к ИВЛ служит снижение парц давления кислорода ниже 60-70 мм рт.ст. при ингаляции 100% кислородом.

7. Диуретики назначают при олигурии или анурии, а также при перегрузке организма жидкостью. При назначении диуретиков учитывают предшествующую терапию (восстановление ОЦК и гемодинамики).. Введение диуретиков, таких как маннит, фуросемид, значительно усиливает диурез

8. Для повышения общей сопротивляемости организма бактериофаги, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (элеутерококк, ретинол, аскорбиновая кислота, витамины группы В, тималин, Т-активин, левамизол).

9. При тяжелом состоянии больных, целесообразно проводить энтеральное сбалансированное питание через желудочный зонд в режиме алиментарного фактора, соответствующего 2000-4000 ккал.

10. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция) проводится при тяжелом течении ИТШ.