Фолиевая кислота – витамин в9, Вс.
Основными источниками фолатов являются свежие овощи и зелень: салат, шпинат, капуста, морковь, помидоры, лук.
Фолаты всасываются в проксимальных отделах тонкого кишечника. Всасывание фолатов осуществляются с помощью специфического механизма активного транспорта, требует затраты энергии и обеспечивает поступление фолиевой кислоты в кровоток против концентрационного градиента.
Транспорт фолатов в плазме крови происходит с участием специфических белков, из которых основным является фолатсвязывающий белок из фракции трансферина.
Всосавшиеся фолаты поступают в печень, где накапливаются и превращаются в активные формы. Способность печени накапливать и использовать фолаты находится в зависимости от обеспеченности организма белками, аминокислотами и витаминами. Дефицит витамина В12 и метионина снижает содержание фолатов в печени. Недостаток биотина нарушает образование активной формы витамина – тетрагидрофолиевой кислоты.
Печень играет важную роль в обмене фолатов. При циррозах, жировой инфильтрации печени нарушается накопление и использование фолатов.
Фолиевая кислота образует в организме несколько коферментных форм. Первая стадия образования коферментных форм – это восстановление фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту при участии дегидрофолатредуктазы. Тетрагидрофолиевая кислота приносит одноуглеродные фрагменты: СН3 – метильная группа, СН2 – метиленовая группа, СН – метиновая, СНО – формильная.
Тетрагидрофолиевая кислота образует следующие коферментные формы:
Метилтетрагидрофолиевую кислоту ТГФК-СН3
Метилен ТГФК-СН2
Метинтетрагидрофолиевую кислоту ТГФК-СН
Гидроксиметилентетрагидрофолиевую кислоту ТГФК-СН2ОН
Формилтетрагидрофолиевую кислоту ТГФК-СНО
Источником одноуглеродных фрагментов, акцептируемых ТГФК в реакциях катаболизма, являются -углеродный атом глицина, углеродный атом серина, углеродный атом гистидина, а также муравьиная кислота, формальдегид.
Наиболее важной функцией коферментных форм фолиевой кислоты является их участие в биосинтезе пуриновых оснований и тимидинмонофосфата.
При синтезе пуриновых оснований производные ТГФК служат источником 2 и 8 углеродных атомов пуринового кольца.
Участие коферментных форм фолиевой кислоты в биосинтезе тимидинфосфата, а также пуриновых оснований, входящих в ДНК и РНК, определяют важную роль фолиевой кислоты в синтезе нуклеиновых кислот и процессе пролиферации.
- Билет 11
- Зависимость скорости реакции от рН
- Билет 13.
- Билет 14.
- Билет 17
- Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- Билет 22.
- Билет 27.
- Билет 28.
- Билет 31.
- Билет 32.
- Билет 33.
- Билет 34
- Биологическая ценность белков.
- Пути превращения аминокислот в печени.
- Синтез аминокислот
- Декарбоксилирование аминокислот.
- Пути обезвреживания аммиака.
- Энергетическая цена синтеза мочевины
- Креатин Креатинфосфат
- Обмен цистеина и метионина.
- Функции цистеина:
- Обмен фенилаланина и тирозина.
- Синтез катехоламинов (адреналина, норадреналина)
- Синтез тироксина
- Обмен триптофана.
- Биосинтез мелатонина.
- Структура и свойства нуклеопротеидов.
- Виды нуклеиновых кислот
- Структура нуклеопротеидов.
- Нуклеиновые кислоты.
- Обмен нуклеотидов.
- Распад пуриновых оснований.
- Распад пиримидиновых оснований.
- Распад пуриновых оснований.
- Метаболизм белково-пептидных гормонов.
- Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- Биосинтез мелатонина.
- Метаболизм аминокислотных гормонов.
- Метаболизм тиреоидных гормонов.
- Метаболизм мелатонина.
- Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- Регуляция обмена белков.
- Этапы синтеза стероидных гормонов.
- Транспорт гормонов.
- Специфические транспортные белки плазмы крови.
- Неспецифические белки.
- Физиологическая роль связывания гормонов в крови.
- Периферический метаболизм гормонов.
- Виды метаболизма:
- Регуляция обмена белков.
- Этапы действия стг.
- Этапы действия инсулина.
- Половые гормоны.
- Регуляция водно-солевого обмена.
- Гормональная регуляция обмена кальция.
- Функции кальция.
- Билет 80. Витамины.
- Функции витаминов.
- Этапы нарушений обмена витаминов.
- Диагностика гиповитаминозов
- Причины возникновения и коррекция авитаминозов.
- Причины нарушений обмена витаминов
- Авитаминоз, гиповитаминоз.
- Причины возникновения гиповитаминозов.
- Клиническая картина гиповитаминозов.
- Определение недостатка витаминов.
- Биохимические принципы витаминотерапии
- Нарушение обмена в1.
- Витамин в5(рр).
- Примеры реакций.
- Патология обмена витамина в5.
- Витамин в2 – рибофлавин.
- Практической применение в2.
- Обмен витамина в3 (пантотеновая кислота).
- Витамин в6.
- Витамин в6 участвует в обмене триптофана.
- Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- Обмен витамина н (биотин).
- Врожденная пропионатацидемия.
- Фолиевая кислота – витамин в9, Вс.
- Нарушения обмена фолиевой кислоты.
- Витамин в12-кобаламин.
- Нарушения обмена витамина в12.
- Аскорбиновая кислота (витамин с).
- Нарушения обмена витамина с.
- Функции витамина а.
- Нарушения обмена витамина а.
- Витамин е (токоферолы).
- Витамин d.
- Функции витамина d.
- Механизм действия витамина d.
- Нарушение обмена витамина d.
- Врожденные нарушения обмена витамина d.
- Витамин к.
- Функции витамина к.
- Белки плазмы крови.
- Высаливание.
- Функции белков плазмы крови.
- Альбумины.
- Строение гемоглобина.
- Аномальные типы гемоглобина
- Патология обмена гемоглобина.
- Порфирии.
- Синтез гема.
- -Глобулины.
- Билет 97. Биохимия печени
- Билет 98