Функции кальция.
Участие в контактном узнавании клеток за счет образования катионных Са2+ мостиков.
Стабилизация формы клеток в результате взаимодействия с компонентами клеточных мембран и цитоскелета.
Регуляция проницаемости мембран нейронов и миоцитов.
Участие в мышечном сокращении.
Стимуляция биосинтетических и секреторных процессов.
Регуляция активности ряда ферментов.
Регуляция окислительного фосфорилирования.
Стимуляция свертывания крови.
Опосредование эффектов ряда гормонов.
Концентрация Са в крови стабильна, ее колебания не превышают 3%. В плазме крови содержится 2,4 – 4 ммоль/л (9-11 мг%) кальция.
Уровень кальция зависит от функционального состояния 3 структур организма:
Костного аппарата – резервуара Са.
Тонкого кишечника, который обеспечивает всасывание Са и его реабсорбцию.
Почек, в которых осуществляется реабсорбция ионов кальция и фосфора.
Уровень кальция в организме контролируется 2 гормонами: паратгормоном и кальцитонином, а также витамином 1,25 (ОН)2 D3.
Паратгормон обладает гиперкальциемическим действием и одновременно снижает концентрацию фосфатов в крови.
В кости паратгормон стимулирует мобилизацию и выход в кровь Са2+.
В кишечнике паратгормон усиливает всасывание Са2+ в кровь.
В почках паратгормон усиливает реабсорбцию Са2+ в дистальных сегментах извитых канальцев и тормозит реабсорбцию фосфатных ионов в проксимальных отделах канальцевого аппарата.
Паратгормон стимулирует в почках синтез 1,25 (ОН)2 D3 из малоактивного 25-ОН-D3.
1,25 (ОН)2D3 витамин усиливает всасывание Са2+ и фосфатов в слизистой тонкого кишечника, мобилизует Са2+ и фосфаты из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са2+ в почках.
Кальцитонин – гипокальцемический гормон.
В костной ткани кальцитонин способствует отложению Са2+.
Замедляет всасывание Са и фосфатов из кишечника.
В почках кальцитонин препятствует реабсорбции Са2+.
В отношении уровня фосфатов в крови кальцитонин и паратгормон являются синергистами: оба гормона вызывают гипофосфатемию.
Отклонения в концентрации Са2+ в крови, превышающие 3-5%, приводят к специфическому изменению интенсивности функционирования желез, секретирующих паратгормон и кальцитонин.
Повышение уровня ионов Са2+ в крови стимулирует секрецию кальцитонина и торможение секреции паратгормона и 1,25 (ОН)2D3.
Повышение уровня ионов Са2+ в крови стимулирует секрецию паратгормона и витамина D3 и тормозит секрецию кальцитонина.
Гипокальцемия – онемение и покалывание в пальцах и оклоротовой области, гиперреактивные рефлексы, спазмы мышц, тетания, судороги. У новорожденных могут наблюдаться летаргия и плохое сосание.
При хронической гипокальцемии происходят переломы костей как следствие остеопороза.
Гиперкальцемия может сопровождаться кальцификацией мягких тканей. Образуются фосфаты кальция, которые откладываются во всех органах.
- Билет 11
- Зависимость скорости реакции от рН
- Билет 13.
- Билет 14.
- Билет 17
- Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- Билет 22.
- Билет 27.
- Билет 28.
- Билет 31.
- Билет 32.
- Билет 33.
- Билет 34
- Биологическая ценность белков.
- Пути превращения аминокислот в печени.
- Синтез аминокислот
- Декарбоксилирование аминокислот.
- Пути обезвреживания аммиака.
- Энергетическая цена синтеза мочевины
- Креатин Креатинфосфат
- Обмен цистеина и метионина.
- Функции цистеина:
- Обмен фенилаланина и тирозина.
- Синтез катехоламинов (адреналина, норадреналина)
- Синтез тироксина
- Обмен триптофана.
- Биосинтез мелатонина.
- Структура и свойства нуклеопротеидов.
- Виды нуклеиновых кислот
- Структура нуклеопротеидов.
- Нуклеиновые кислоты.
- Обмен нуклеотидов.
- Распад пуриновых оснований.
- Распад пиримидиновых оснований.
- Распад пуриновых оснований.
- Метаболизм белково-пептидных гормонов.
- Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- Биосинтез мелатонина.
- Метаболизм аминокислотных гормонов.
- Метаболизм тиреоидных гормонов.
- Метаболизм мелатонина.
- Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- Регуляция обмена белков.
- Этапы синтеза стероидных гормонов.
- Транспорт гормонов.
- Специфические транспортные белки плазмы крови.
- Неспецифические белки.
- Физиологическая роль связывания гормонов в крови.
- Периферический метаболизм гормонов.
- Виды метаболизма:
- Регуляция обмена белков.
- Этапы действия стг.
- Этапы действия инсулина.
- Половые гормоны.
- Регуляция водно-солевого обмена.
- Гормональная регуляция обмена кальция.
- Функции кальция.
- Билет 80. Витамины.
- Функции витаминов.
- Этапы нарушений обмена витаминов.
- Диагностика гиповитаминозов
- Причины возникновения и коррекция авитаминозов.
- Причины нарушений обмена витаминов
- Авитаминоз, гиповитаминоз.
- Причины возникновения гиповитаминозов.
- Клиническая картина гиповитаминозов.
- Определение недостатка витаминов.
- Биохимические принципы витаминотерапии
- Нарушение обмена в1.
- Витамин в5(рр).
- Примеры реакций.
- Патология обмена витамина в5.
- Витамин в2 – рибофлавин.
- Практической применение в2.
- Обмен витамина в3 (пантотеновая кислота).
- Витамин в6.
- Витамин в6 участвует в обмене триптофана.
- Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- Обмен витамина н (биотин).
- Врожденная пропионатацидемия.
- Фолиевая кислота – витамин в9, Вс.
- Нарушения обмена фолиевой кислоты.
- Витамин в12-кобаламин.
- Нарушения обмена витамина в12.
- Аскорбиновая кислота (витамин с).
- Нарушения обмена витамина с.
- Функции витамина а.
- Нарушения обмена витамина а.
- Витамин е (токоферолы).
- Витамин d.
- Функции витамина d.
- Механизм действия витамина d.
- Нарушение обмена витамина d.
- Врожденные нарушения обмена витамина d.
- Витамин к.
- Функции витамина к.
- Белки плазмы крови.
- Высаливание.
- Функции белков плазмы крови.
- Альбумины.
- Строение гемоглобина.
- Аномальные типы гемоглобина
- Патология обмена гемоглобина.
- Порфирии.
- Синтез гема.
- -Глобулины.
- Билет 97. Биохимия печени
- Билет 98