Синтез тироксина
.
Билет 66
Обмен дикарбоновых аминокислот.
Глутаминовая кислота – моноаминодикарбоновая, заменимая, глюкогенная.
Необходима для трансдезаминирования аминокислот:
Связывает NH3 в нервных клетках, прямо на месте, по мере образования:
+ NH3 + АТФ
Глн входин в полипептидную цепь белка, это продукт обезвреживания NH3.
Это процесс сохранения кислотно-щелочного равновесия.
Основной щелочной эквивалент Na+, его нельзя терять с мочой. Na+ реабсорбируется, процесс регулируется гормонально. Вместо Na+ выводится .
Глутамин является возбудительным медиатором, в процессе метаболизма превращается в тормозной медиатор.
-аланин – заменимая, глюкогенная АМК, много в машечной ткани.
Здесь существует 2 цикла глю – лак и глю – ала.
Пируват аминируется или трансаминируется и образуется ала. Благодаря этому:
меньше образуется лактата
связывается определенное количество NH3 (его много в рабодающей мыщце за счет дезаминирования).
В виде аланина NH3 идет в печень, где обезвреживается путем синтеза мочевины.
Аргинин – диаминомонокарбоновая кислота, заменимая, гликогенная.
Отдача гуанидиновой группы в виде NH2-CО-NH2 (мочевины)
Отдача на гли гуанидиновой группы и образование креатина. При этом образуется орнитин NH2-(CH2)3-CH(NH2)-COOH. Его мало в пищевых продуктах, он не входит в белки, но он необходим для синтеза мочевины.
Основа для синтеза орнитина – аргинин.
А спарагиновая кислота – моноаминодикарбоновая кислота, заменимая, гликогенная.
Участвует в обезвреживании NH3 с образованием аспарагина (связыв. NH3 в 10 раз меньше, чем глу). Асн входит в полипептидную цепь (в геноме есть триплет).
При дезаминировании превращается в ЩУК.
Два источника ЩУК
а) асп (энергонезависимый путь)
б) Карбоксилирование пирувата (энергозависимый путь).
Без ЩУК не идет ЦТК, невозможен для многих веществ путь превращения в глю, т.е. глюконеогенез.
Асп – основа для синтеза пиримидиновых оснований. 4 положения из асп кислоты (по Лениджиру только 3) 2 остальных положения из карбомаилфосфата. Обезвреживание NH3 связано с синтезом пиримидиновых оснований.
Асп источник и -аланина (встречается в КоА, кранозин, ансериндипептиды – находится в мышечной ткани.)
В других тканях таких дипептидов мало, нужны для функционирования мышечной ткани и повышения физической работоспособности.
- Билет 11
- Зависимость скорости реакции от рН
- Билет 13.
- Билет 14.
- Билет 17
- Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- Билет 22.
- Билет 27.
- Билет 28.
- Билет 31.
- Билет 32.
- Билет 33.
- Билет 34
- Биологическая ценность белков.
- Пути превращения аминокислот в печени.
- Синтез аминокислот
- Декарбоксилирование аминокислот.
- Пути обезвреживания аммиака.
- Энергетическая цена синтеза мочевины
- Креатин Креатинфосфат
- Обмен цистеина и метионина.
- Функции цистеина:
- Обмен фенилаланина и тирозина.
- Синтез катехоламинов (адреналина, норадреналина)
- Синтез тироксина
- Обмен триптофана.
- Биосинтез мелатонина.
- Структура и свойства нуклеопротеидов.
- Виды нуклеиновых кислот
- Структура нуклеопротеидов.
- Нуклеиновые кислоты.
- Обмен нуклеотидов.
- Распад пуриновых оснований.
- Распад пиримидиновых оснований.
- Распад пуриновых оснований.
- Метаболизм белково-пептидных гормонов.
- Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- Биосинтез мелатонина.
- Метаболизм аминокислотных гормонов.
- Метаболизм тиреоидных гормонов.
- Метаболизм мелатонина.
- Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- Регуляция обмена белков.
- Этапы синтеза стероидных гормонов.
- Транспорт гормонов.
- Специфические транспортные белки плазмы крови.
- Неспецифические белки.
- Физиологическая роль связывания гормонов в крови.
- Периферический метаболизм гормонов.
- Виды метаболизма:
- Регуляция обмена белков.
- Этапы действия стг.
- Этапы действия инсулина.
- Половые гормоны.
- Регуляция водно-солевого обмена.
- Гормональная регуляция обмена кальция.
- Функции кальция.
- Билет 80. Витамины.
- Функции витаминов.
- Этапы нарушений обмена витаминов.
- Диагностика гиповитаминозов
- Причины возникновения и коррекция авитаминозов.
- Причины нарушений обмена витаминов
- Авитаминоз, гиповитаминоз.
- Причины возникновения гиповитаминозов.
- Клиническая картина гиповитаминозов.
- Определение недостатка витаминов.
- Биохимические принципы витаминотерапии
- Нарушение обмена в1.
- Витамин в5(рр).
- Примеры реакций.
- Патология обмена витамина в5.
- Витамин в2 – рибофлавин.
- Практической применение в2.
- Обмен витамина в3 (пантотеновая кислота).
- Витамин в6.
- Витамин в6 участвует в обмене триптофана.
- Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- Обмен витамина н (биотин).
- Врожденная пропионатацидемия.
- Фолиевая кислота – витамин в9, Вс.
- Нарушения обмена фолиевой кислоты.
- Витамин в12-кобаламин.
- Нарушения обмена витамина в12.
- Аскорбиновая кислота (витамин с).
- Нарушения обмена витамина с.
- Функции витамина а.
- Нарушения обмена витамина а.
- Витамин е (токоферолы).
- Витамин d.
- Функции витамина d.
- Механизм действия витамина d.
- Нарушение обмена витамина d.
- Врожденные нарушения обмена витамина d.
- Витамин к.
- Функции витамина к.
- Белки плазмы крови.
- Высаливание.
- Функции белков плазмы крови.
- Альбумины.
- Строение гемоглобина.
- Аномальные типы гемоглобина
- Патология обмена гемоглобина.
- Порфирии.
- Синтез гема.
- -Глобулины.
- Билет 97. Биохимия печени
- Билет 98