Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы
В патогенезе ХСН гиперактивация РААС играет огромную роль. В развитии ХСН принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за ССС, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при ХСН.
Гиперактивация РААС, как и активация САС, на начальных этапах развития ХСН имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне. Адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе ХСН обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, ее активация приводит к следующим эффектам:
повышение сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект);
выраженная вазоконстрикция (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка; спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей);
увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина П, так и вследствие увеличения секреции альдостерона;
увеличение ЧСС (положительный хронотропный эффект).
При ХСН значительно активируется также тканевая РААС, в том числе миокардиальная и почечная. Гавной мишенью для ангиотензина-II являются клетки интерстициальной ткани миокарда, в связи с чем важнейший компонент ремоделирования ЛЖ — периваскулярный фиброз коронарных артерий, обнаруживаемый на ранних стадиях ремоделирования, следует рассматривать как проявление активации сердечной РААС. Ангиотензин-II также индуцирует гипертрофию кардиомиоцитов.
Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:
чрезмерное увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (за счет чрезмерного и постоянного спазма артериол), увеличение постнагрузки, снижение перфузии органов и тканей;
резко выраженная задержка натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина II и альдостерона), значительное увеличение объема циркулирующей крови, формирование отечного синдрома, увеличение преднагрузки;
повышение чувствительности миокарда к влияниям активированной САС и катехоламинам, в частности, увеличение риска возникновения фатальных желудочковых аритмий;
потенцирование действия САС;
повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации САС;
развитие гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда (гипертрофия миокарда и апоптоз кардиомиоцитов стимулируются ангиотензином - П, в развитии фиброза миокарда вследствие стимуляции синтеза коллагена огромную роль играет гиперпродукция альдостерона);
гипертрофия и ремоделирование сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления;
хроническая клубочковая гипертензия с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности;
стимуляция секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома (продукция вазопрессина ядрами гипоталамуса стимулируется ангиотензинном П);
ингибирование вазодилатирующей кининовой системы (ангиотензинпревращающий фермент обладает кининазной активностью).
Перечисленные эффекты гиперактивации тканевой РААС являются длительно действующими, активность тканевой РААС прогрессивно нарастает и не нормализуется (хотя несколько снижается) даже при улучшении состояния больного и устранении симптомов декомпенсации. Кроме того, есть основания утверждать, что гиперактивация РААС системы у больных ХСН в определенной степени может быть генетически предопределенной.
- Этиология
- Классификация
- Патогенез
- Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы
- Повышение секреции антидиуретического гормона
- Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- Дисфункция эндотелия и дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрнкторными веществами
- Гиперпродукция цитокинов
- Активация апоптоза кардиомиоцитов
- Кардиальные механизмы компенсации
- Основные компоненты ремоделирования лж
- Клиническая картина
- Исследование органов дыхания
- Исследование сердечно-сосудистой системы
- Исследование органов брюшной полости
- Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
- Рентгенография органов грудной клетки
- Эхокардиография
- Нагрузочные тесты
- Инвазивные процедуры
- Определение уровня натрийуретических пептидов
- Клиническая картина
- Режим физической активности
- Режим. Общие рекомендации
- Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных с хсн
- Медикаментозное лечение хсн.
- Блокаторы b- адренергических рецепторов (баб)
- Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- Сердечные гликозиды
- Антагонисты альдостерона (альдактон)
- Блокаторы медленных кальциевых каналов (бмкк)
- Антиаритмические средства в лечении хсн
- Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении хсн
- Антитромботические средства в лечении хсн
- Другие вспомогательные средства в лечении хсн
- Хирургические и электрофизиологические методы лечения хсн
- Хирургическое лечение хсн
- Прогноз