Кардиальные механизмы компенсации
Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при ХСН. Под влиянием нейрогуморальных воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, препятствия для выброса крови из левого желудочка при аортальном стенозе и т. д.) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.
Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация ЛЖ в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Стерлинга - увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.
Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается, сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов СН, прежде всего, высокой активности нейрогуморальных систем.
Ремоделирование — это структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.
- Этиология
- Классификация
- Патогенез
- Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы
- Повышение секреции антидиуретического гормона
- Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- Дисфункция эндотелия и дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрнкторными веществами
- Гиперпродукция цитокинов
- Активация апоптоза кардиомиоцитов
- Кардиальные механизмы компенсации
- Основные компоненты ремоделирования лж
- Клиническая картина
- Исследование органов дыхания
- Исследование сердечно-сосудистой системы
- Исследование органов брюшной полости
- Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
- Рентгенография органов грудной клетки
- Эхокардиография
- Нагрузочные тесты
- Инвазивные процедуры
- Определение уровня натрийуретических пептидов
- Клиническая картина
- Режим физической активности
- Режим. Общие рекомендации
- Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных с хсн
- Медикаментозное лечение хсн.
- Блокаторы b- адренергических рецепторов (баб)
- Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- Сердечные гликозиды
- Антагонисты альдостерона (альдактон)
- Блокаторы медленных кальциевых каналов (бмкк)
- Антиаритмические средства в лечении хсн
- Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении хсн
- Антитромботические средства в лечении хсн
- Другие вспомогательные средства в лечении хсн
- Хирургические и электрофизиологические методы лечения хсн
- Хирургическое лечение хсн
- Прогноз