1.2 Формы ожирения и его причины

Ожирение бывает первичным и вторичным (следствие расстройства функции желез внутренней секреции и нервной системы). Считают, что причиной первичного ожирения, к которому относят алиментарные формы с преимущественно функциональными нарушениями («болезнь общего питания»), является, как правило, систематическое переедание. В этом случае поступление энергии в виде пищи превышает ее расход. Возникает дисбаланс. Количество жира нарастает, масса тела увеличивается. О вреде избыточного питания известно давно. Народная пословица говорит: «Не в меру еда -- болезнь и беда».(8)

Ожирению способствует снижение мышечных нагрузок, которое в связи с научно-техническим прогрессом затрагивает основную массу населения экономически развитых стран. Привычки же в отношении еды более консервативны, меняются медленнее. Переедание может быть связано с получением удовольствия, реакцией защиты, компенсацией неудач, с привычкой, выработанной в детском возрасте. Интересно, что у людей с избыточной массой тела физическая активность значительно снижается. Специальные исследования показали, что лица с ожирением в среднем находятся в постели на 65 минут дольше, чем худые. Тучные только 22% дня бывают на ногах, а лица с нормальной массой -- 36%.

Таким образом, несбалансированное питание (систематическое переедание при незначительной или умеренной нагрузке) является основной причиной алиментарного ожирения -- наиболее распространенной формы, наблюдаемой примерно у 75% больных ожирением. Вторичное ожирение наступает в результате эндокринных и церебральных заболеваний и подробно рассматривается в специальных работах.(2)

Увеличение количества жировой ткани в организме может происходить путем образования и созревания новых жировых клеток и увеличения объема адипоцитов в результате накопления в них жира. В зависимости от состояния адипоцитов различают 2 типа ожирения: гипертрофический и гиперпластический. Гипертрофический тип характеризуется повышенным накоплением три глицеридов в жировых клетках и увеличением их размеров. Количество адипоцитов при этом существенно не отличается от нормы. Этот тип ожирения обычно отмечается у взрослых людей, раньше бывших худощавыми.

При гиперпластическом ожирении значительно возрастает общее число адипоцитов. Судя по данным прижизненного морфометрического исследования адипоцитов, у 73% обследованных больных наблюдается гипертрофический тип ожирения, у 27% -- гиперпластический. При ожирении, возникшем в раннем возрасте, увеличивается как количество жировых клеток, так и их объем. Адипоциты, число которых возросло в первые годы жизни, могут достигать 190%, а в некоторых случаях даже 350% по отношению к их числу у людей нормальной упитанности. При крайней степени ожирения масса жира в организме может возрасти в 10 раз по сравнению с нормой.

В процессе лечения ожирения снижение веса происходит в основном не в результате изменения количества адипоцитов, а за счет уменьшения жира в каждой клетке. Как только диета нарушается, жировые клетки, как губка, вновь начинают наполняться жиром. Вот почему лечение ожирения -- чрезвычайно трудная задача. Сравнительно благоприятно протекает гипертрофический тип ожирения, который легче поддается диетическому лечению. Гиперпластическое ожирение характеризуется большей устойчивостью.

Некоторые взрослые считают, что с возрастом у ребенка пройдет склонность к ожирению. Известный чешский врач Р. Долечек в книге «Опасный мир калорий» приводит данные интересного обследования. Авторы его путем определения веса в детском возрасте и спустя 20 лет доказали, что из 100 тучных детей выросло 86% тучных мужчин и 80% тучных женщин, в то время как из 100 детей с нормальным весом -- только 42% тучных мужчин и 18% тучных женщин. Наличие в организме повышенного количества жира создает постоянную основу для развития ожирения. Родители не должны забывать, что многое в судьбе их детей решается в первые годы жизни.

Согласно современным представлениям, закладка жировой ткани и процесс образования адипоцитов начинаются в эмбриональном периоде развития организма (тридцатая неделя беременности) и заканчивается в основном к одному - двум годам после рождения. Вот почему профилактика ожирения должна начинаться еще до рождения ребенка. Вопрос о том, быть человеку тучным или нет, по-видимому, в значительной степени решается еще до его рождения, а также в первые годы жизни ребенка.(3,8)

Избыточное питание беременной женщины, в первую очередь излишнее употребление ею жиров и углеводов, приводит к образованию чрезмерного количества жировых клеток у плода. То же наблюдается и при перекармливании детей в первые годы их жизни. Чем больше у человека жировых клеток, тем выше у него масса тела и вероятность ожирения. Установлено также, что недостаточное питание ребенка в условиях внутриутробного развития и в первые годы жизни препятствует размножению клеток жировой ткани.

В более поздние возрастные периоды разрастание жировой ткани осуществляется в основном за счет увеличения объема жировых клеток. Имеются данные, что после 10--13 лет процесс новообразования адипоцитов практически прекращается. Следовательно, число жировых клеток устойчиво для каждого взрослого человека. Считают, что оно отражает генетическое предрасположенность к ожирению. Что касается величины жировых клеток (лабильный фактор ожирения), то она отражает количество жира, зависящее от питания. Не последнее место среди причин, ведущих к ожирению, принадлежит ограничению двигательной активности.(6)

Таким образом, ведущим фактором в механизме развития ожирения является нарушение баланса между интенсивностью липогенеза и липолиза. К избыточному отложению жира может привести как усиление его образования, так и ослабление процессов его расщепления ниже физиологического уровня. Возрастные изменения регуляции липолиза, снижающие мобилизацию жира, также способствуют накоплению его избыточных количеств у пожилых. Переедание и ограничение двигательной активности наиболее распространенные причины избыточного веса.