Соответствие состояния сознания по шкале Глазго традиционным терминам

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Важным этапом в течение любого заболевания является момент превращения патогенеза в танатогенез, когда развиваются процессы, непосредственно ведущие к смерти. О наступлении такого момента в большинстве случаев свидетельствует острое расстройство гомеостаза со снижением функционирования жизненно важных систем организма до критического уровня.

Состояния, непосредственно предшествующие смерти, называются терминальными. Под ними понимается такая степень нарушения функций жизненно важных органов и систем, при которой организм не может справиться с возникшими нарушениями без посторонней помощи. Каждое из терминальных состояний имеет свои характерные особенности. Различают:предагонию, терминальную паузу, агонию и клиническую смерть. Общим для терминальных состояний является обратимость изменений, происходящих в организме. Центральное звено их патогенеза — гипоксия и ишемия. Нарастание гипоксии в процессе умирания ведет к постепенному выключению функций различных отделов ЦНС, начиная с коры головного мозга.

Предагония характеризуется прогрессивным угнетением сознания, снижением рефлексов. Дыхание поверхностное, тахипноэ с переходом в брадипноэ. Возможны различные варианты патологических типов дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля и др.).

Артериальное давление снижается до критических значений, первоначально развивающаяся тахикардия сменяется брадикардией, возможны нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, блокады, синусовая аритмия). Расстройства микроциркуляции проявляются мраморностью кожных покровов, акроцианозом. В зависимости от вызвавшей его причины предагональное состояние может отсутствовать (поражение электрическим током) или длится от нескольких минут до нескольких часов (кровопотеря).

Терминальная пауза является переходным периодом между предагонией и агонией. Она развивается чаще всего при умирании вследствие кровопотери и характеризуется угасанием рефлекторной деятельности, временным (20 - 90 с) прекращением дыхания и кровообращения.

Сущность этого состояния заключается в дальнейшем углублении торможения коры головного мозга с полным выключением ее из регуляции жизненно важными функциями организма на фоне временного усиления тонуса блуждающего нерва. Длительность терминальной паузы определяется порогом чувствительности дыхательного центра к С02, содержание которого из-за снижения рефлекторной активности значительно превышает нормальные значения. Вследствие этого прекращается вентиляция и уровень СО2 в крови нарастает. При достижении напряжения С02 в крови выше порога чувствительности дыхательного центра в нем формируются импульсы, возбуждающие дыхательные мышцы. С возобновлением дыхания начинается стадия агонии.

Агония является этапом, предшествующим смерти и характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма.

В этом периоде прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, и регуляция функций жизненно важных органов осуществляется бульбарными и спинальными центрами. При этом само функционирование этих органов требует больших затрат энергии, что ведет к истощению резервов организма. Возобновление дыхания и поступление кислорода в организм способствует кратковременному подъему АД, появлению синусового ритма, иногда восстановлению проблесков сознания. При этом может наблюдаться патологическое дыхание типа «гаспинг» -короткий максимальный вдох с быстрым полным выдохом. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура.

Но на определенном этапе дальнейшее поддержание жизнедеятельности организма становится невозможным. После некоторого учащения пульса и повышения артериального давления, пульс замедляется до 20 —40 в минуту или ускоряется до пароксизмальной тахикардии, артериальное давление снижается до 20 —10 мм рт. ст. Дыхание становится реже и поверхностнее, наблюдается срыв синхронной работы кардиомиоцитов (фибрилляция) или полное прекращение биоэлектрической активности сердца (асистолия).

Наступает остановка кровообращения.

Под остановкой кровообращения понимают состояние, при котором деятельность сердца гемодинамически неэффективна прежде всего по отношению к мозговому и коронарному кровообращению.

Выделяют три вида состояний, развивающихся после остановки кровообращения: клиническая смерть (обратимое состояние), социальная (частично обратимое), биологическая смерть (необратимое состояние).

Клиническая смерть — это последний этап терминального состояния и первый период умирания, начинающийся с момента прекращения основных функций жизнедеятельности организма (кровообращение, дыхание) и продолжающийся вплоть до гибели клеток коры головного мозга. При этом решающим критерием необратимых изменений в ЦНС является временной интервал. Допустимые границы времени остановки кровообращения постоянно пересматриваются: при обычных условиях окружающей среды клиническая смерть обычно длится 4 — 6 мин, когда возможно полноценное возвращение к жизни с полным восстановлением функций мозга.

Продолжительность клинической смерти зависит от многих факторов, но определяющим является запас гликогена в нейронах, поскольку именно гликогенолиз является единственным источником энергии при отсутствии кровообращения. Нейроны не могут содержать большой запас гликогена, так как являются одними из наиболее быстро функционирующих клеток. В обычных условиях его хватает на 4-6 мин анаэробного гликолиза. При отсутствии реанимационной помощи или ее неправильном проведении по истечении указанного времени выработка энергии в клетках полностью прекращается, нарушаются все энергозависимые процессы, прежде всего поддержание целостности внутриклеточных и внеклеточных мембран.

Признаки клинической смерти:

Основные признаки клинической смерти:

• отсутствие пульса на магистральных артериальных сосудах (сонной, бедренной, плечевой).

• отсутствие самостоятельного дыхания.

• расширение зрачков.

Дополнительные признаки клинической смерти:

• отсутствие сознания.

• бледность или цианоз кожных покровов.

• атония.

• арефлексия.

• адинамия.

• неестественное положение тела больного.

Диагноз клинической смерти должен быть поставлен в течение 10—15 с. Для успеха реанимационных мероприятий решающее значение имеют фактор времени и технически правильное их выполнение. Ускорение диагностики клинической смерти может достигаться одновременной проверкой наличия пульса и состояния зрачков: одной рукой определяется пульс, другой — приподнимается веко для оценки состояния зрачка.

Социальная (мозговая, гражданская) смерть — это период, начинающийся с гибели клеток коры головного мозга и продолжающийся до тех пор, пока сохраняется возможность восстановления дыхания и кровообращения. Восстановление функций коры головного мозга не наступает.

Появление этого диагноза связано с развитием реаниматологии. Состояние социальной смерти развивается в тех случаях, когда реанимационная помощь была начата несвоевременно или проводилась с недостаточной эффективностью, в результате чего восстанавливаются функции только тех органов, клетки которых имеют большую толерантность к гипоксии и ишемии. Так, деятельность сердца может быть возобновлена спустя десятки минут, а некоторых других органов — даже через час и позже. Продолжительность социальной смерти колеблется в широких пределах и зависит от ухода и качества интенсивной терапии, выраженности повреждений, возникших во время клинической смерти и проведения реанимационных мероприятий.

Биологическая (истинная, клеточная, панорганная, окончательная) смерть — это последний этап умирания, характеризующийся развитием необратимых изменений во всех органах и тканях организма. Восстановить функции основных жизненно важных систем не удается.

Основными причинами биологической смерти являются неадекватные: легочная вентиляция, транспорт кислорода, работа сердца, а также повреждения ЦНС.   

К ранним признакам биологической смерти относятся:

• Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание)

• Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше).

• Появление симптома «кошачьего глаза»: при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель, похожую на кошачий зрачок.   

Поздние признаки биологической смерти:

• трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела,

• трупное окоченение,

• трупное расслабление,

• трупное разложение.       

Трупное окоченение и трупное разложение обычно начинаются с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.

К жизненно важным системам, выключение функционирования которых приводит к стремительному развитию клинической смерти, относятся дыхание, кровообращение и центральная нервная система. Шансы спасения пострадавшего зависят от того, какая из них прекращает функционирование первой. В случаях нарушения функции дыхания возможности восстановления сердечной деятельности наибольшие, при поражении сердца — ниже, но при этом выше вероятность восстановления функции ЦНС. При первичном поражении центров головного мозга вероятность восстановления сердечной деятельности высокая, а высшей нервной деятельности — самая низкая. В этом случае развитие социальной смерти возможно даже при своевременно начатой и правильно проводимой реанимации.

Остановка кровообращения может быть первичной и вторичной.

Первичная остановка кровообращения происходит при непосредственном поражении сердечной мышцы или проводящей системы сердца вследствие рефлекторных влияний на водитель сердечного ритма.

Основные ее причины: инфаркт миокарда, полная поперечная блокада и другие виды аритмий, ранение сердца, миокардит, поражение электрическим током, раздражение рефлексогенных зон, острое нарушение мозгового кровообращения с поражением бульбарных центров.

При первичной остановке кровообращения через 10—15 с наступает потеря сознания, возможны клонические судороги. Через 30 —60 с наблюдается апноэ и максимальное расширение зрачков.

Вторичная остановка кровообращения наступает вследствие нарушения деятельности других систем организма.

К основным причинам, вызывающим ее, относятся: гипоксия, гиповолемия, нарушения электролитного обмена, острые отравления, анафилактический и другие виды шока, травматические повреждения, переохлаждение, перегревание и др.

Факторы, способствующие сокращению периода клинической смерти: предшествующее смерти тяжелое заболевание, физическое и психическое переутомление, эмоциональный стресс, острая кровопотеря, высокая температура тела или нахождение в горячей воде.

Удлинению периода клинической смерти способствуют: предшествующее применение препаратов, замедляющих клеточный метаболизм, низкая температура тела или нахождение в холодной воде.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ АНЕСТЕТИКИ

В отношении ингаляционных анестетиков применим термин МАК (минимальная альвеолярная концентрация).

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) — это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает движение 50 % больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи).

Значения МАК различных анестетиков складываются. И с каждым десятилетием жизни МАК ингаляционных анестетиков уменьшается на 6%.

Закись азота (N2O, "веселящий газ") (1 МАК для закиси азота равен 105%.)

Бесцветный, не имеющий запаха, не воспламеняющийся и не взрывающийся, но поддерживающий горение ингаляционный анестетик. При комнатной температуре и нормальном атмосферном давлении является газом. Как и все ингаляционные анестетики оказывает влияние на дыхательную, сердечно-сосудистую и центральную нервную систему.

Влияние на организм:

Дыхательная система: увеличивает частоту дыхания (тахипноэ) и снижает дыхательный объем в результате стимуляции ЦНС. Суммарный эффект — незначительное изменение минутного объема дыхания и РаСО2 в покое. Вентиляторная реакция на гипоксию, обусловленная периферическими хеморецепторами каротидных телец, значительно угнетается даже низкой концентрации закиси азота, что может привести к гипоксемии в послеоперационном периоде. Хотя это осложнение встречается нечасто.

Сердечно-сосудистая система: закись азота стимулирует симпатическую нервную систему, что и объясняет ее влияние на кровообращение. In vitro анестетик вызывает депрессию миокарда. На практике артериальное давление, сердечный выброс и ЧСС не изменяются или немного увеличиваются вследствие повышения концентрации катехоламинов. Депрессия миокарда может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии: возникающая артериальная гипотония повышает риск развития ишемии миокарда. Так как закись азота повышает концентрацию эндогенных катехоламинов, ее использование увеличивает риск возникновения аритмий при сочетанном применении с адреналином.

Центральная нервная система: закись азота увеличивает мозговой кровоток и объём крови в полости черепа, что вызывает небольшое повышение внутричерепного давления.

Нервно-мышечная проводимость: в отличие от других ингаляционных анестетиков, закись азота не вызывает заметной миорелаксации. Не провоцирует злокачественной гипертермии.

Желудочно-кишечный тракт: бытует мнение, что закись азота провоцирует послеоперационную тошноту и рвоту, однако научных работ, доказывающих этот факт нет.

Печень: закись азота умеренно снижает кровоток в печени, однако заметного клинического эффекта это не имеет.

Почки: уменьшает почечный кровоток вследствие повышения почечного сосудистого сопротивления. Это снижает скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Преимущества:       Инертность (нетоксичен и не образует метаболитов).                                        Минимальное воздействие на сердечно-сосудистую систему.                                        Низкая растворимость в крови.                                        Быстрая индукция и быстрое пробуждение.                                        Не вызывает злокачественной гипертермии.                                        Не загрязняет окружающую среду.                                        Не взрывоопасен.

Недостатки:             Низкая мощность (МАК = 65-70%)                                        Высокая стоимость.

Растворимость у закиси азота в 35 раз выше, чем у азота. Поэтому закись азота поступает в воздушные полости быстрее, чем из них выходит азот, а это значит что происходит увеличение объёма воздушной полости. Если стенки полости ригидны, то происходит увеличение не объёма, а давления в ней. Поэтому к состояниям при которых опасно применять закись азота относятся:

• воздушная эмболия.

• пневмоторакс.

• пневмоцефалия.

• острая кишечная непроходимость.

• воздушные легочные кисты.

• пластические операции на барабанной перепонке.

Галотан (фторотан) (1 МАК для галотана равен 0,75 об.%.) 

Средство для ингаляционной общей анестезии, представляющее собой галогензамещённый алкан. Бесцветная, прозрачная, подвижная, легко летучая жидкость с запахом, напоминающим запах хлороформа, сладким и жгучим вкусом.  Не воспламеняется и не взрывается. Температура кипения + 49—51 °C. Галотан хранят в тёмных флаконах, в связанном с тимолом (0,01 %) виде, так как он может спонтанно разлагаться под действием света. Блокирует ганглии симпатической нервной системы, что и обусловливает его влияние на организм:

Дыхательная система: увеличивает частоту дыхания (тахипноэ) и снижает дыхательный объём, в результате чего альвеолярная вентиляция снижается, а PaCO2 в покое возрастает. Порог апноэ (максимальное значение PaCO2, при котором больной ещё не начинает дышать самостоятельно) также возрастает. Галотан является мощным бронходилататором. Вероятно самым мощным бронходилататором из всех существующих ингаляционных анестетиков. Не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, угнетает секрецию и расслабляет дыхательную мускулатуру.

Сердечно-сосудистая система: вызывает депрессию миокарда, вследствие чего происходит дозозависимое снижение артериального давления, частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (2 МАК галотана уменьшает АД и сердечный выброс на 50%). Галотан снижает потребность миокарда в кислороде и параллельно способствует уменьшению коронарного кровотока. Кроме того, препарат замедляет проведение электрического импульса в проводящей системе сердца, что может приводить к возникновению аритмий. Галотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Поэтому введение адреналина и норадреналина во время наркоза может вызвать фибрилляцию желудочков.

Центральная нервная система: галотан расширяет церебральные сосуды, в результате чего увеличивается мозговой кровоток и объём крови в полости черепа, что вызывает повышение внутричерепного давления. Увеличение ВЧД можно предотвратить, начав гипервентиляцию до ингаляции галотана.

Нервно-мышечная проводимость: галотан вызывает миорелаксацию и снижает потребность в недеполяризующих миорелаксантах. Подобно другим галогензамещёным ингаляционным анестетикам, он может инициировать злокачественную гипертермию.

Печень: галотан снижает кровоток в печени. Может вызывать спазм печёночной артерии. Но наиболее значимым осложнением со стороны печени является галотановый гепатит. Встречается это осложнение крайне редко (1 случай на 35000 анестезий). К факторам способствующим развитию этого осложнения относятся многократные анестезии с использованием галотана, отягощённый личный или семейный анамнез в отношении галотана, ожирение у женщин среднего возраста. Также к факторам риска можно отнести вирусный гепатит, сопутствующие болезни печени, сепсис.

Почки: уменьшает почечный кровоток вследствие снижения артериального давления и сердечного выброса. Это снижает скорость клубочковой фильтрации и диурез. Переливание инфузионных растворов перед операцией ослабляет влияние галотана на почки.

Показан в качестве анестетика при ХОБЛ, бронхиальной астме и сахарном диабете.

Противопоказания: гиперчувствительность, период родов, беременность (I триместр), желтуха, злокачественная гипертермия (в анамнезе на фоне галотана), заболевания печени, внутричерепная гипертензия, необходимость локального применения эпинефрина в операционном поле (риск развития аритмий); феохромоцитома, тиреотоксикоз, гиперкатехоламинемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, аритмии, миастения, период после общей анестезии галотаном менее 3 месяцев. C осторожностью при приёме сердечных гликозидов.

Изофлуран (форан) (1 МАК для изофлурана равен 1,2 об.%.) 

Средство для ингаляционной общей анестезии, представляющее собой изомер энфлюрана. Устойчивая бесцветная жидкость, без добавления химического стабилизатора с резким эфирным запахом.  Не воспламеняется и не взрывается. Температура кипения + 48,5 °C.

Изофлуран оказывает следующее влияние на организм:

Дыхательная система: как и другие ингаляционные анестетики, изофлуран вызывает угнетение дыхания, при этом тахипноэ менее выражено. В результате происходит значительное снижение минутного объёма дыхания. Несмотря на то, что изофлуран раздражает верхние дыхательные пути, он оказывает мощное бронходилатирующее действие, но более слабое, чем галотан.

Сердечно-сосудистая система: изофлуран вызывает расширение коронарных артерий, что теоретически способствует снижению кровотока в стенозированных артериях. Однако убедительных доказательств, что обусловленный изофлураном синдром обкрадывания способен вызывать ишемию миокарда, нет. Кроме того изофлуран вызывает увеличение ЧСС и выраженное снижение АД. Изофлуран рекомендуется для управляемой гипотонии при некоторых операциях. В отличие от галотана, при совместном использовании изофлурана и адреналина, как правило не возникает желудочковых аритмий.

Центральная нервная система: в концентрации выше 1 МАК изофлуран увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление (ВЧД). Однако эти эффекты выражены слабее, чем при использовании галотана и устраняются путём гипервентиляции. Кроме того, изофлуран снижает потребление кислорода мозгом, а в дозе 2 МАК может вызывать полное угнетение электрической активности на ЭЭГ, что в некоторой степени обеспечивает его защиту от ишемии.

Нервно-мышечная проводимость: изофлуран, как и другие ингаляционные анестетики вызывает миорелаксацию и снижает потребность в недеполяризующих миорелаксантах.

Печень: снижает общий кровоток в печени, но заметного клинического эффекта не оказывает. Изофлуран не оказывает заметного влияния на активность печёночных ферментов.

Почки: изофлуран снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и диурез. Изофлуран является единственным ингаляционным анестетиком, используемым при анестезиологическом пособии во время операции трансплантации почки.

Абсолютных противопоказаний к применению изофлурана нет. С осторожностью препарат следует применять при:

• повышенной чувствительности к изофлурану и злокачественной гипертермии в анамнезе.

• изофлуран должен с осторожностью применяться у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. В этих случаях может быть необходима гипервентиляция.

• больные с тяжёлой гиповолемией плохо переносят вызванную изофлураном вазодилатацию.

Севофлуран (севоран) (1 МАК для севофлурана равен 2,0 об.%.) 

Средство для ингаляционной общей анестезии, представляющее собой галогензамещённый, фторзамещённый эфир. Не оказывает раздражающего действия на дыхательные пути, что делает севофлуран средством выбора для ингаляционной индукции анестезии у детей и взрослых.

Севофлуран оказывает следующее влияние на организм:

Дыхательная система: как и изофлуран, вызывает угнетение дыхания и устраняет бронхоспазм. Но в отличие от других ингаляционных анестетиков не оказывает раздражающего действия на верхние дыхательные пути.

Сердечно-сосудистая система: незначительно угнетает сократимость миокарда. ОПСС и АД также снижаются, как и при использовании других ингаляционных анестетиков, но несколько в меньшей мере, чем при использовании изофлурана или десфлурана. Также севофлуран не вызывает синдрома обкрадывания миокарда.

Центральная нервная система: вызывает незначительное увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления (ВЧД), что, как правило легко предупреждается предварительной гипервентиляцией.

Нервно-мышечная проводимость: севофлуран, как и другие ингаляционные анестетики вызывает миорелаксацию и снижает потребность в недеполяризующих миорелаксантах. Кроме того, севофлуран вызывает миорелаксацию достаточную для интубации трахеи, особенно у детей, что нередко используется в детской анестезиологии.

Печень: под воздействием севофлурана кровоток в портальной вене снижается, а в печёночной артерии увеличивается. В результате общий кровоток в печени и доставка кислорода остаются на достаточном уровне.

Почки: севофлуран незначительно снижает почечный кровоток. В процессе метаболизма препарата образуются ионы фтора, которые являются потенциально нефротоксичными. Несмотря на то, что у 7% больных после севофлурановой анестезии концентрация ионов фтора в крови превышала 50 мкмоль/л, никакой связи между применением севофлурана и почечной  дисфункцией выявлено не было. Тем не менее многими анестезиологами севофлуран не используется при сопутствующей почечной дисфункции.

Противопоказания к использованию севофлурана:

• подтвержденная или подозреваемая генетическая предрасположенность к развитию злокачественной гипертермии;

• повышенная чувствительность к севофлурану или другим галогенизированным препаратам;

• тяжёлая гиповолемия;

ВНУТРИВЕННЫЕ ГИПНОТИКИ

Бензодиазепины

Диазепам (сибазон): Sol. Diazepami 0,5%-2,0 ml

Мидазолам (дормикум): Sol. Midazolami 0,5%-1,0 (3,0) ml

Лоразепам

Бензодиазепины взаимодействуют со специфическими BZ (бензодиазепиновыми)-рецепторами ЦНС, особенно в коре больших полушарий. Связывание бензодиазепина с рецептором усиливает ингибирующие эффекты различных нейротрансмиттеров (ГАМК). Например, связывание бензодиазепина с рецептором облегчает связывание гамма-аминомасляной кислоты со специфическим рецептором, что в свою очередь повышает проницаемость мембраны для ионов хлора. Это изменяет поляризацию мембраны, что ингибирует функцию нейрона.

Важными с точки зрения анестезиолога являются седативный, анксиолитический (уменьшение тревожности), гипнотический, противосудорожный, миорелаксирующий и амнестический (антероградная амнезия) эффекты. Кроме этого бензодиазепины уменьшают мозговой кровоток, снижают ВЧД (внутричерепное давление), но в меньшей степени, чем барбитураты. Анальгетические свойства незначительные и не предотвращают реакции на травматические манипуляции, в том числе и на интубацию трахеи.

Влияние на сердечно-сосудистую систему:

Даже в индукционных дозах бензодиазепины практически не влияют на кровообращение. Умеренно снижаются артериальное давление вследствие снижения ОПСС, сердечный выброс и ЧСС. Мидазолам снижает артериальное давление и ОПСС в большей степени, чем диазепам. Благодаря аддитивному эффекту совместное применение бензодиазепинов с опиоидами вызывает более выраженное снижение АД.

Влияние на дыхательную систему:

Вызывают депрессию дыхания. Повышают пороговый уровень углекислоты для стимуляции дыхательного центра. В результате уменьшается ДО (дыхательный объем) и МОД (минутный объем дыхания). Более выражена депрессия дыхания при применении мидазолама. Лоразепам в меньшей степени угнетает дыхание, чем диазепам и мидазолам. У пациентов с ХОБЛ угнетение дыхания более выражено и длится дольше. В высоких дозах вызывают апноэ. Подавляют глотательный рефлекс.

Влияние на ЖКТ и почки: существенного влияния не оказывают.

Обладают умеренным миорелаксирующим действием на уровне вставочных нейронов спинного мозга, а не на периферии. Выраженность бензодиазепиновой миорелаксации недостаточна для выполнения хирургических вмешательств.

Сила бензодиазепинов условно увеличивается по линии лоразепам-диазепам-мидазолам.

Продолжительное назначение бензодиазепинов вызывают снижение их эффективности.

Дозировка:

Диазепам: Премедикация: вечером накануне операции 10-20 мг внутрь или за 1 час до операции 10 мг в/м. Индукция анестезии: 0,2-0,5 мг/кг в/вено Кратковременный наркотический сон: дети 0,1-0,2 мг/кг в/в, взрослые 10-30 мг в/в.

Мидазолам: Премедикация: 0,07-0,1 мг/кг в/м за 30-60 минут до операции. Вводный наркоз: 0,15-0,2 мг/кг в/в. У детей для вводного наркоза не рекомендуется. Седация: взрослые 2,5 мг/кг в/в медленно, в сумме до 3,5-7,5 мг; дети 0,1-0,15 мг/кг в/м; Постоянная седация: 0,03-0,2 мг/кг/час;

В клинической анестезиологии и интенсивной терапии бензодиазепины используются для премедикации, индукции анестезии, её поддержания, с целью седации при выполнении вмешательств в условиях регионарной и местной анестезии, при диагностических манипуляциях.

Барбитураты

Тиопентал натрий: Natrii Thiopentali

Является производным барбитуровой кислоты.

Механизм  действия до конца не ясен. Считают, что тиопентал натрий вызывает угнетение передачи импульсов в ретикулярной формации головного мозга, блокируя афферентные ноцицептивные стимулы из спинного мозга в высшие мозговые центры. В терапевтических концентрациях барбитураты в большей степени влияют на функцию синапсов, а не на аксональное проведение. Барбитураты подавляют эффекты возбуждающих нейротрансмиттеров (например, ацетилхолина) и стимулируют эффекты ингибирующих нейротрансмиттеров (например, гамма-аминомасляной кислоты). Хорошо растворим в липидах.

Влияние на ЦНС:

Оказывает дозозависимое  седативное, снотворное, а также противосудорожное действие (способен быстро купировать судороги при неэффективности других лекарственных средств). Анальгетическим действием не обладает. В субанестетических дозах барбитураты могут вызывать повышение чувствительности к боли – гипералгезию. Повышает устойчивость к гипоксии головного мозга. Снижает ВЧД (внутричерепное давление). Не оказывает влияния на нейромышечное соединение и не вызывает мышечной релаксации.

Влияние на сердечно-сосудистую систему:

После введения индукционной дозы препарата происходит преходящее снижение АД (на 10-20%)(угнетение сосудодвигательного центра продолговатого мозга) и компенсаторное увеличение ЧСС (на 15-20 уд/мин) (обусловлено центральной стимуляцией блуждающего нерва). Также характерно снижение сердечного выброса (СВ). Происходит некоторое снижение сократимости миокарда (меньшее, чем при применении ингаляционных анестетиков, но большее, чем при применении других внутривенных анестетиков). Увеличение ЧСС приводит к повышенному потреблению миокардом кислорода. ОПСС обычно не изменяется. Вазодилатация приводит к потере тепла и нарушении терморегуляции, что может сопровождаться послеоперационной дрожью. Медленное введение препарата и полноценная нагрузка жидкостью перед операцией в большинстве случаев ослабляют неблагоприятные реакции кровообращения.

Влияние на дыхательную систему:

Вызывает снижение чувствительности дыхательного центра к CO2 и O2. В результате уменьшается глубина и ЧД (вплоть до апноэ). Так как тиопентал натрий оказывает выраженное ваготоническое действие, то это может быть причиной гиперсекреции слизи. Возможно развитие бронхоспазма и лариногоспазма. При индукции тиопенталом натрия гортанные рефлексы подавляются в меньшей степени, чем после введения эквивалентных доз пропофола.

Влияние на ЖКТ и почки: Существенного влияния не оказывает. Повышая активность блуждающего нерва, усиливает секрецию слюны и слизи в ЖКТ.

Дозировка:

Индукция анестезии: 3-5 мг/кг в/венно струйно, медленно. Наиболее часто применяется в виде 2,5% раствора. Применяется у беременных женщин и детей.

Потеря сознания при применении тиопентала натрия может сопровождатся гиперрефлексией, поэтому выполнение травматичных манипуляций, включая интубацию трахеи, следует производить при использовании других лекарственных средств (опиоидов).

Может использоваться в качестве моноанестетика при кардиоверсии и электросудорожной терапии. Может быть использован с целью профилактики и купирования судорог, для снижения ВЧД у нейрохирургических пациентов, реже как седативное лекарственное средство.

Парадоксальный эффект препарата развивается при подавлении тормозящих влияний ЦНС и проявляется лёгким возбуждением в виде мышечного гипертонуса, тремора или подёргиваний, а также кашля и икоты.

Тиопентал натрий вызывает дозозависимое высвобождение гистамина (в пределах 20%). Поэтому нередки аллергические реакции, чаще в виде крапивницы, отёка лица, бронхоспазма и шока.

Небарбитуровые внутривенные гипнотики:

Кетамин (калипсол): Sol. Ketamini 5%-2,0 ml.

Является производным фенциклидина. Механизм действия до конца не ясен. Считается, что кетамин вызывает диссоциацию между таламокортикальной и лимбической системами головного мозга, избирательно угнетая нейрональную передачу в коре головного мозга, особенно ассоциативных участках, и таламуса, одновременно стимулируя части лимбической системы, включая гиппокамп (т.н. диссоциативная анестезия). Кроме этого происходит угнетение передачи импульсов в ретикулярной формации головного мозга, блокируя афферентные ноцицептивные стимулы из спинного мозга в высшие мозговые центры.

Влияние на ЦНС:

Выраженная аналгезия преимущественно соматического, чем висцерального компонента боли. Кетамин имеет ряд особенностей по сравнению с другими внутривенными анестетиками. Прежде всего это состояние подобное каталептическому: глаза пациента часто открыты, зрачки умеренно расширены, наблюдается нистагм. Не угнетаются полностью роговичный, кашлевой, глотательный рефлексы. Часто повышен тонус скелетных мышц, саливация и слезотечение. Иногда бесконтрольные движения головы, туловища и конечностей. Нередко психомоторное возбуждение, галлюцинации. Кроме этого кетамин вызывает церебральную вазодилатацию и увеличение мозгового кровотока, повышение ВЧД (внутричерепного давления).

Кетамин не изменияет судорожный порог у пациентов с эпилепсией.

Влияние на сердечно-сосудистую систему:

Вызывает повышение АД (около 25%), учащение ЧСС (около 30%), увеличение сердечного выброса. При этом увеличивается работа сердца и потребление кислорода миокардом. В редких случаях при повторном введении возможно развитие противоположных эффектов.

Влияние на дыхательную систему:

Оказывает минимальное угнетающее действие на дыхательный центр. Возможно временное снижение МОД (минутного объема дыхания) после индукционной дозы препарата. При быстром введении или сочетании с опиоидами возможно развитие апноэ. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снижение легочного сопротивления, бронходилатацию (возможно применение при БА). Имеется риск развития обструкции дыхательных путей и ларингоспазма вследствие повышенной саливации на фоне применения кетамина.

Влияние на ЖКТ и почки: не влияет.

Другие эффекты:

Несмотря на увеличение мышечного тонуса считается, что кетамин потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Механизм неустановлен.

Выпускается в ампулах 5%-2 мл (100мг).

Дозировка: Аналгезия: дети и взрослые 1 мг/кг в/вено. Анестезия: дети и взрослые 2-3 мг/кг в/вено, или дети 2-5 мг/кг в/м, взрослые 4-8 мг/кг в/м. Для поддержания анестезии препарат вводят в половинной дозе от начальной. В дозе 2 мг/кг действует около 10-15 минут. Является препаратом выбора в экстренной анестезиологии. Применяется у детей и беременных женщин.

Сочетается с дроперидолом, диазепамом (оптимальные сочетания), фентанилом, промедолом. Нельзя смешивать с барбитуратами вследствие выпадения осадка.

Показания к применению:

• гиповолемия;

• кардиомиопатия (без сопутствующего поражения коронарных артерий);

• геморрагический  и инфекционно-токсический шок;

• тампонада сердца;

• сдавливающий перикардит;

• врождённый порок сердца с шунтом справа-налево;

• бронхоспастические заболевания дыхательных путей (например астма);

Пропофол (Пропован, Диприван): Sol. Propovani 1%-20 ml

Является производным алкилфенола. Приготавливается в виде 1% эмульсии содержащей 10% соевого масла, 2,25% глицерола, 1,2% яичного фосфатида. Механизм действия до конца не ясен. Считается, что пропофол стимулирует β1-субъединицы ГАМК-рецептора, активируя хлоридные ионные каналы. Кроме того, он ингибирует N-метил-D-аспартатный (NМDА) подтип глутаматного рецептора.

Влияние на ЦНС:

Пропофол не обладает анальгетической активностью, поэтому рассматривается как гипнотик. В зависимости от дозы препарата последовательно вызывает седацию, амнезию, сон. Засыпание плавное, без стадии возбуждения. Как правило после пробуждения пациенты испытывают удовлетворение от наркоза. Положительным качеством является быстрый выход из анестезии и восстановление сознания. По способности вызывать амнезию приближается к мидазоламу (дормикуму) и превосходит тиопентал. Кроме этого пропофол снижает ВЧД (внутричерепное давление)примерно на 30%. Не влияет на ауторегуляцию сосудов головного мозга в ответ на изменение АД и уровня углекислого газа.

Влияние на сердечно-сосудистую систему:

Пропофол вызывает вазодилатацию и депрессию миокарда. Происходит снижение АД (примерно на 20-30%), уменьшение ударного объёма сердца (УОС) (примерно на 20%), сердечного индекса (СИ) (примерно на 15%), ОПСС (примерно на 15-25%). У пациентов с поражением клапанов сердца снижает пред- и постнагрузку. Не влияет на функцию и проводимость СА и АВ-узлов. Подавляет преимущественно симпатическую нежели парасимпатическую нервную систему. Имеется риск развития асистолии 1,4:100000.

Влияние на дыхательную систему:

Вызывает выраженное уменьшение дыхательного объёма и кратковременное учащение ЧД (более выраженное влияние на ДО, чем на ЧД). Затем наступает остановка дыхания, продолжительность которой зависит от дозы и скорости введения пропофола, а так же от того была или нет премедикация. Апноэ возникает в 25-30% случаев и может длиться более 30 секунд. Как и при использовании барбитуратов, PaO2 существенно не изменяется, но угнетается вентиляционный ответ на гипоксию. Пропофол оказывает некоторое бронходилатирующее действие, вт.ч. у пациентов с ХОБЛ, но уступает в этом галотану. Ларингоспазм маловероятен.

Влияние на ЖКТ и почки: на функцию не влияет. Имеет место некоторое снижение печёночного кровотока вследствие снижения системного АД. При длительной инфузии изменение цвета мочи (зелёный цвет за счёт присутствия фенолов).

Другие эффекты:

У пропофола обнаружены антиоксидантные свойства подобно витамину E (Эффект обусловлен фенольной структурой пропофола). Выпускается в ампулах 1%-20 мл (200мг).

Дозировка: Индукция анестезии: 2-2,5 мг/кг в/вено Седация: 0,3-4,0 мг/кг/час (~5мл/час) Не применяется у беременных женщин и детей до 3-х лет (пропофол фирмы Fresenius можно применять с 3-х месяцев). Противопоказан у людей с аллергией на яичный желток, сою и арахис. После индукционной дозы эффект наступает примерно через 90 секунд (круг циркуляции предплечье-мозг), анестезия длится примерно 5-10 минут. Положительным качеством является быстрый выход из анестезии и восстановление сознания. Применятся для индукции, поддержания анестезии в качестве базового гипнотика в сочетании с ингаляционным или внутривенным анестетиком , а также для седации. Хорошо зарекомендовал себя в кардиоанестезиологии благодаря интра- и послеоперационной гемодинамической стабильности, снижению частоты ишемических эпизодов.

Натрия Оксибутират: Natrii Oxybutyratis 20%-20,0 ml

Натриевая соль ГОМК; относится к классу оксикарбоновых жирных кислот. Близок по структуре ГАМК (естественный метаболит цикла Кребса, тормозной медиатор, содержащийся в наибольших количествах в гипоталамусе и базальных ганглиях). ГОМК не может преодолеть ГЭБ. Эту способность ей придаёт форма натриевой соли.

Механизм действия до конца не ясен. Считается, что натрия оксибутират блокирует передачу на постсинаптическом уровне в ядрах ретикулярной формации и прямым образом тормозит активность коры головного мозга. Непосредственно на рецепторы ГАМК не действует и не является её предшественником. На уровне спинного мозга тормозится проведение возбуждения и происходит снижение мышечного тонуса. Кроме этого, натрия оксубутират увеличивает концентрацию дофамина в мозге.

Влияние на ЦНС:

Оказывает транквилизирующее и снотворное действие. Анальгетическое действие слабое. Засыпание медленное, без стадии возбуждения. В целом препарат оказывает противосудорожное действие, но при быстром в/венном введении возможны миоклонии и двигательное беспокойство. Пробуждение после сна обусловленного оксибутиратом натрия замедленно.

Влияние на сердечно-сосудистую систему:

Вызывает урежение ЧСС, особенно при глубокой анестезии. Влияние на АД практически не наблюдается. В целом оказывает минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему. Поэтому натрия оксибутират часто используется у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений при таких нарушениях гемодинамики как гиповолемия и геморрагический шок.

Влияние на дыхательную систему:

В терапевтических дозах дыхательный центр не угнетается. Происходит урежение дыхания, оно становится более глубоким. В высоких дозах вызывает значительное расслабление мышц глотки и обструкцию верхних дыхательных путей. Апноэ при в/в введении оксибутирата натрия возникает при достижении стадии хирургического сна (250-300 мг/кг).

Влияние на ЖКТ и почки: Усиливает мезентериальный кровоток и стабилизирует почечный кровоток. При систематическом приёме снижает уровень холестерина и повышает уровень сахара в крови.

Другие эффекты:

Вызывает тенденцию к гипокалиемии (поэтому противопоказан при гипокалиемии), и гипернатриемии. Обладает выраженным системным антигипоксическим, радиопротекторным действием. Повышает устойчивость к ацидозу и гипотермии. Физической зависимости не вызывает, но возникает психологическое привыкание. Выпускается в ампулах 20%-20 мл (4000мг). Наркоз: 70-120 мг/кг в/вено. Желательные сочетания оксибутирата натрия: с барбитуратами, а также с промедолом. Противопоказан при гипокалиемии. Основной путь введения препарата в/венный.  Допускается также в/м. путь введения. После в/в введения сон наступает через 4-7 минут. Максимальная концентрация в крови через 15 минут. Ускорить индукцию можно назначением бензодиазепиновой премедикации или субнаркотических доз барбитуратов. Преимущества оксибутирата натрия во время поддержания анестезии прослеживаются у пожилых, ослабленных пациентов, на фоне интоксикации, почечной и печёночной недостаточности. Сочетается с любыми ингаляционными и в/венными анестетиками. Но очевидный минус: крайне медленное наступление гипнотического эффекта во время индукции лишает его вышеуказанных достоинств.

МИОРЕЛАКСАНТЫ

НЕЙРОМЫШЕЧНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ

Типичный моторный нейрон состоит из тела клетки с легко различимым ядром, множества дендритов и одиночного миелинизированного аксона. Аксоны от других нейронов сходятся на дендритах и теле клетки. Эти аксонодендритные и аксоносоматические синапсы и обеспечивают пре- и постсинаптическое торможение и пресинаптическое облегчение. В зоне нервно-мышечного синапса аксон теряет свою миелиновую оболочку и приобретает вид характерных выпячиваний. Аксоплазма этих выпячиваний содержит вакуоли, наполненные медиатором нервно-мышечного проведения — ацетилхолином (АХ).

Для синтеза ацетилхолина (АХ) необходимы холин и ацетат. Они попадают в аксоплазму из омывающей экстрацеллюлярной жидкости и затем хранятся в митохондриях в виде Ацетилкоэнзима А (АкоА).

Другие молекулы, используемые для синтеза и хранения ацетилхолина (АХ), синтезируются в теле клетки и транспортируются к окончанию нерва. Главным ферментом, катализирующим синтез ацетилхолина (АХ) в окончании нерва, является холин-0-ацетилтрансфераза. Ацетилхолин (АХ) остается в цитоплазме до тех пор, пока не попадает в вакуоли и не транспортируется в места выброса. Назначение ацетилхолина (АХ), оставшегося в цитоплазме клеток, до настоящего времени не выяснено. Вакуоли располагаются в треугольных массивах, вершина которых включает утолщенную часть мембраны, известную как «активная зона». Места «разгрузки» вакуолей находятся на любой стороне этих активных зон, выравниваемых точно по противоположным «плечам» — изогнутостям на постсинаптической мембране. Постсинаптические рецепторы сконцентрированы как раз на этих «плечах».

Современное понимание физиологии нервно-мышечной передачи подтверждает «квантовую теорию». В ответ на потенциал действия нерва реагирующие на напряжение кальциевые каналы открываются, и ионы Са++ быстро входят в окончание нерва, соединяясь с кальмодулином. Комплекс Са++ и кальмодулина вызывает взаимодействие везикул с мембраной окончания нерва, что, в свою очередь, приводит к выбросу АХ в синапс. Количество выброшенного посредника определяется концентрацией внутриклеточного Са++ и временем открытия кальциевых каналов. «Неквантовый» выброс Са++ также имеет место, однако его роль не вполне ясна.

Быстрая смена возбуждения требует, чтобы нерв увеличил количество ацетилхолина (АХ), — процесс, известный как мобилизация. Мобилизация включает транспорт холина, синтез АкоА и движения вакуолей к месту выпуска. При нормальных условиях нервы способны мобилизовать посредник (в данном случае — ацетилхолин) достаточно быстро, чтобы заменить тот, который был реализован в результате предыдущей передачи. В присутствии d-тубокурарина (d-TK) мобилизация передатчика замедлена, выброс ацетилхолина не в состоянии обеспечить темп поступаемых команд (стимулов), в результате мышечный ответ падает или прекращается.

Освобожденный АХ пересекает синапс и связывается с никотиновыми рецепторами постсинаптической мембраны. Эти рецепторы состоят из пяти субъединиц, две из которых идентифицированы и содержат места связывания для ацетилхолина (АХ). Образование комплекса ацетилхолина (АХ) и рецептора приводит к конформационным изменениям ассоциированного специфического белка, в результате чего открываются катионные каналы. Ионы Na+ и Са++ двигаются внутрь, а ионы K+ из клетки, возникает электрический потенциал, который передается на соседнюю мышечную клетку. Если этот потенциал превышает необходимый порог для смежного мускула, возникает потенциал действия, который проходит через мембрану мускула и инициализирует процесс сокращения. Величина сокращения мускула не зависит от возбуждения нерва и величины потенциала действия (являясь процессом, известным как «все или ничего»), но зависит от количества мышечных волокон, вовлеченных в процесс сокращения. В норме количество выбрасываемого ацетилхолина (АХ) и постсинаптических рецепторов значительно превышает порог, необходимый для мышечного сокращения.

Реполяризация мембраны происходит после разрушения комплекса рецептора с ацетилхолином (АХ) и биодеградацией последнего под влиянием ацетилхолинэстеразы, которая постоянно присутствует в синапсе.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Хорошо известно, что все мышечные релаксанты подразделяются на две большие группы в зависимости от механизма их действия: деполяризующие и недополяризующие(конкурентные).

Механизм действия недеполяризующих (антидеполяризующих) мышечных релаксантов связан с конкуренцией между последними и ацетилхолином (АХ) за специфические рецепторы (поэтому они еще называются конкурентными). Вследствие этого резко снижается чувствительность постсинаптической мембраны к воздействию ацетилхолина. В результате действия конкурентных релаксантов на нервно-мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, теряет способность переходить в состояние деполяризации, и, соответственно, мышечное волокно теряет способность к сокращению. Именно поэтому эти препараты и называются недеполяризующими.

Прекращение нейромышечной блокады, вызванной антидеполяризующими блокаторами, может быть облегчено при использовании антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин): нарушается обычный процесс биодеградации ацетилхолина (АХ), концентрация его в синапсе резко возрастает, и в итоге он конкурентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором.

Следует помнить, однако, что время действия антихолинэстеразных препаратов ограничено, и если конец их действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно-мышечного блока, — ситуация, известная клиницистам как рекураризация.

Миопаралитический эффект деполяризующих мышечных релаксантов (сукценилхолин, листенон, дитилин, миорелаксин) связан с тем, что они действуют на постсинаптическую мембрану подобно ацетилхолину, вызывая его деполяризацию и стимуляцию мышечного волокна. Однако вследствие того что они не удаляются немедленно с рецептора и блокируют доступ ацетилхолина к рецепторам, резко снижается чувствительность концевой пластинки к ацетилхолину. Более того, относительно устойчивая деполяризация, которую вызывают деполяризующие мышечные релаксанты, недостаточна для сохранения мышцы в сокращенном состоянии, так что мышца остается расслабленной.

Понятно, что использование антихолинэстеразных препаратов в качестве антидотов деполяризующих мышечных блокаторов будет не эффективно, так как накапливающийся ацетилхолин будет только усиливать деполяризацию и, следовательно, усугублять, а не уменьшать степень нейромышечной блокады.

Интересно, что во всех случаях даже однократного введения деполяризующих релаксантов, не говоря уже о введении повторных доз, на постсинаптической мембране обнаруживаются в той или иной степени изменения, когда исходная деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа.

Это так называемая вторая фаза действия («двойной блок») деполяризующих релаксантов. Механизм второй фазы действия до настоящего времени не известен. Однако ясно, что вторая фаза действия может в последующем устраняться антихолинэстеразными препаратами и усугубляться недеполяризующими мышечными релаксантами.

Помимо изложенной классификации, Savarese J. (1970) предложил все мышечные релаксанты разделять в зависимости от длительности вызываемого ими нейромышечного блока: ультракороткого действия — менее 5—7 мин, короткого действия — менее 20 мин, средней длительности — менее 40 мин и длительного действия — более 40 мин (табл. 1).

Таблица 1 Классификация мышечных, релаксантов по механизму и длительности действия

Надо отметать, что для характеристики нейромышечного блока используются такие показатели, как начало действия препарата (время от окончания введения до наступления полного блока), длительность действия (длительность полного блока) и период восстановления (время до восстановления 95% проводимости). Точная оценка приведенных характеристик проводится на основании миографического исследования с электростимуляцией. Разделение это достаточно условно и к тому же в значительной степени зависит от дозы релаксанта.

Клинически важно, что начало действия — это время, через которое может быть проведена интубация трахеи в комфортных условиях; длительность блока — это время, через которое требуется следующая доза введения мышечного релаксанта для продления эффективной миоплегии; период восстановления — это время, когда может быть выполнена экстубация трахеи и больной способен к адекватной самостоятельной вентиляции.

Следует подчеркнуть условность разделения мышечных релаксантов по длительности действия. Помимо дозы препарата, начало, длительность действия и период восстановления нейромышечной проводимости в значительной мере зависят от многих факторов, в частности метаболизма препаратов, особенностей их экскреции из организма, функции печени, почек и др.

Для суждения о потенции мышечного релаксанта введена величина ED95, т.е. доза мышечного релаксанта, необходимая для 95% подавления сократительной реакции отводящей мышцы большого пальца в ответ на раздражение локтевого нерва. Величина ED95 зависит от используемой анестезии и обычно указывается для опиоидной неингаляционной анестезии. Для интубации трахеи, как правило, используется две или даже три ED95. Надо отметить, что дети старше 6 месяцев имеют ряд особенностей в отношении потенции мышечного релаксанта. Помимо общих фармакокинетических особенностей детского организма, это может быть связано с большим числом никотиновых рецепторов, резервами АХ, активностью холинэстеразы и меньшей чувствительности нейромышечных синапсов. В связи с этим при введении эквипотенциальных доз мышечных релаксантов начало действия, длительность и восстановление у детей быстрее, а поэтому ED95 у детей выше, чем у взрослых пациентов.

ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИХ МЫШЕЧНЫХ РЕЛАКСАНТОВ

Единственными препаратами ультракороткого действия являются деполяризующие мышечные релаксанты. В основном это препараты суксаметония — сукцинилхолин, листенон, дитилин, миорелаксин. Особенности нейромышечного блока при их введении состоят в следующем.

• Полная нервно-мышечная блокада возникает в течение 30—40 сек. Обычно они используются в схеме вводного наркоза для проведения интубации трахеи. Отметим, что ED95 для суксаметония составляет 0,4—0,5 мг/кг. Обычно суксаметоний вводится для интубации трахеи в дозах от 1 до 2 мг/кг веса.

• Длительность блокады достаточно коротка, обычно 4—6 мин. Поэтому они используются обычно или только для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недополяризующие препараты или при проведении коротких процедур (например, бронхоскопия под общей анестезией), когда для удлинения миоплегии может применяться их дробное дополнительное введение.

• Деполяризующие релаксанты вызывают мышечные подергивания. Они проявляются в виде судорожного подергивания и сокращения мышц, которые начинаются с момента введения деполяризующих релаксантов и затихают приблизительно через 40 с. Вероятно, этот феномен связан с одновременной деполяризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фибрилляции могут вызвать ряд отрицательных последствий для больного, и поэтому для их предотвращения используются, с большим или меньшим успехом, различные методы. Чаще всего — это предшествующее введение небольших доз недеполяризующих релаксантов (прекураризация).

Главные отрицательные последствия мышечных фибрилляций: 1)появление у больных послеоперационных мышечных болей; 2)высвобождение калия, что может привести к остановке сердца у больных с исходной гиперкалиемией.

• Деполяризующие релаксанты повышают внутриглазное давление. Поэтому они должны использоваться с осторожностью у больных с глаукомой, а у больных с проникающими ранениями глаза их применения надо по возможности избегать.

• Введение деполяризующих мышечных релаксантов может провоцировать наступление синдрома злокачественной гипертермии.

• Так как деполяризующие релаксанты в организме разлагаются плазменной холинэстеразой, качественная или количественная недостаточность этого фермента, которая встречается у 1 на 3000 пациентов, вызывает чрезмерное удлинение блока.

• При введении деполяризующих релаксантов может в той или иной степени наступать вторая фаза действия (развитие недеполяризующего блока), что в клинике проявляется непрогнозируемым удлинением блока.

• Существенным недостатком препаратов этой группы является их высокий гистамин-эффект. Хотя деполяризующие мышечные релаксанты остаются непревзойдёнными препаратами для проведения экстренной или осложненной интубации трахеи, отрицательные эффекты заставляют отказываться от их применения и использовать недеполяризующие препараты.