Алгоритм основных мероприятий сердечно-легочной реанимации (слp) (по к. Линдер)

Самый распространенный первичный механизм остановки кровообращения (почти 2/5 случаев) — фибрилляция желудочков. При этом на ЭКГ — нерегулярная, вспыхивающая электрическая активность желудочковых комплексов. Фибрилляция желудочков может быть вызвана из участков миокарда со сниженной перфузией, которая способствует быстрой фокальной деполяризации и заводит механизм «циркуляции возбуждения». Фибрилляция желудочков — наиболее частая причина внезапной смерти во внебольничных условиях (рис. 5).

Желудочковая тахикардия (без пульса) характеризуется ритмичной деполяризацией и трепетанием желудочков с очень высокой частотой. Ударный объем снижен настолько, что пульс на сонных артериях не определяется. Желудочковая тахикардия — относительно редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях (5—10 % случаев), а в условиях стационара — самая частая причина остановки кровообращения. По-видимому, это связано с тем, что желудочковая тахикардия в условиях стационара обнаруживается быстрее, еще до перехода ее в фибрилляцию желудочков. В остальных случаях при остановке кровообращения обнаруживается брадиаритмия или асистолия. Причиной остановки кровообращения может быть наджелудочковая тахикардия.

Электромеханическая диссоциация характеризуется организованной электрической деполяризацией сердца без одновременного сокращения волокон миокарда и вследствие этого отсутствием сердечного выброса.

  Рис. 5. Механизмы остановки кровообращения.  а — тоническая (крупноволновая) фибрилляция желудочков; б — атоническая (мелковолновая) фибрилляция желудочков. I — асистолия; II — Фибрилляция желудочков; III — Желудочковая тахикардия (пульс не определяется); IV — Электромеханическая диссоциация («слабое», «неэффективное» сердце).

При этом виде остановки сердца на ЭКГ возможна синусовая брадикардия (иногда нормальная ЧСС и даже тахикардия), все виды блокад и медленный идиовентрикулярный ритм без пульса, который известен как гипосистолия или «слабое сердце» и отличается редким широко деформированным комплексом без механической активности.

Асистолия может быть желудочковой и всего сердца. Последняя определяется на ЭКГ в виде изолинии, в то время как желудочковая проявляется предсердной поляризацией. Асистолия бывает первичной и вторичной, возникающей после фибрилляции желудочков.

От правильности распознавания причины остановки кровообращения зависят выбор метода сердечно-легочной реанимации (СЛР) и результат лечения. Сердечно-легочную реанимацию (СЛР) следует проводить как можно раньше — до развития необратимых изменений.

В идеальном варианте первичные нарушения ритма должны быть устранены до перехода их в фибрилляцию желудочков или асистолию.

Особенности сердечно-легочной реанимации (СЛР) у детей. У детей остановка кровообращения очень редко возникает вследствие кардиальных причин. У новорожденных и грудных детей причинами остановки кровообращения могут быть асфиксия, синдром внезапной смерти новорожденных, пневмония и бронхиолоспазм, утопление, сепсис, неврологические заболевания; у детей первых лет жизни — травмы (автодорожные, пешеходные, велосипедные), асфиксия (в результате заболеваний или аспирации инородных тел), утопление, ожоги и огнестрельные ранения.

Техника реанимационных манипуляций у детей примерно такая же, что и у взрослых, однако есть некоторые особенности. Прощупать пульс на сонных артериях у новорожденных достаточно сложно из-за короткой и круглой шеи (в этих случаях рекомендуется прощупывать пульс на плечевой артерии). Контроль пульса у детей младше одного года осуществляют на плечевой артерии, а у детей старше одного года — на сонной артерии.

Проходимость воздухоносных путей достигается простым подъемом подбородка или выдвижением нижней челюсти вперед. Если самостоятельное дыхание у ребенка первых лет жизни отсутствует, то самым важным реанимационным мероприятием является ИВЛ. У детей до 6 мес ИВЛ проводят путем вдувания в рот и нос одновременно. У детей старше 6 мес дыхание проводят «изо рта в рот», зажимая при этом нос ребенка большим и указательным пальцами. Следует соблюдать осторожность в отношении объема вдуваемого воздуха и создаваемого при этом давления в дыхательных путях. Воздух вдувают медленно в течение 1 — 1,5 с. Объем каждого вдувания должен вызывать спокойный подъем грудной клетки. Частота ИВЛ для детей первых лет жизни — 20 дыхательных движений в 1 мин. Если при ИВЛ грудная клетка не поднимается, то это свидетельствует об обструкции дыхательных путей. Самая частая причина обструкции — неполное открытие дыхательных путей в связи с недостаточно правильным положением головы реанимируемого ребенка. Следует осторожно изменить положение головы и затем вновь начать ИВЛ.

Дыхательный объем при этом определяется по формуле:

ДО (мл) = масса тела (кг) · 10.

На практике вентиляция оценивается по экскурсии грудной клетки и потоку воздуха во время выдоха.

Темп ИВЛ у новорожденных приблизительно 40, у детей старше 1 года — 20, у подростков — 15 в минуту.

Наружный массаж сердца у грудных детей осуществляется двумя пальцами, а точка компрессии располагается на 1 палец ниже межсосковой линии. Другой рукой оказывающий помощь поддерживает голову ребенка в положении, обеспечивающем проходимость дыхательных путей.

Глубина компрессии грудины — от 1,5 до 2,5 см, частота надавливаний — 100 в минуту (5 компрессий за 3 с и менее). Соотношение компрессия: вентиляция = 5:1. Если ребенок не интубирован, то на дыхательный цикл отводится от 1 до 1,5 с в паузу между компрессиями. После 10 циклов (5 компрессий: 1 вдох) нужно попытаться в течение 5 с определить пульс на плечевой артерии.

У детей в возрасте 1—8 лет надавливают на нижнюю треть грудины (на толщину пальца выше мечевидного отростка) основанием ладони. Глубина компрессии грудины — от 2,5 до 4 см, частота массажа — не менее 100 в минуту. Каждая пятая компрессия сопровождается паузой для вдоха. Отношение частоты компрессий к темпу ИВЛ для детей первых лет жизни должно составлять 5:1, независимо от того, сколько человек участвуют в реанимации. Состояние ребенка (пульс на сонной артерии) повторно оценивают через 1 мин после начала реанимации и затем каждые 2—3 мин.

У детей старше 8 лет методика сердечно-легочной реанимации (СЛP) такая же, как и у взрослых.

Остановка сердца в отделении интенсивной терапии

Причины сердечно-сосудистого коллапса и остановки сердца в ОРИТ общего профиля, как правило, значительно отличаются от таковых на догоспитальном этапе или в блоках кардиореанимации. Если главными причинами глубоких сердечно-сосудистых нарушений вне больниц или в блоках кардиореанимации являются сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, аритмии сердечного происхождения), то в отделениях ИТ это чаще острые нарушения дыхания (дыхательная недостаточность, ТЭЛА, обструкция дыхательных путей), гиповолемия, септический или анафилактический шок, прогрессирующая полиорганная недостаточность (табл. 1).

Медленное налаживание эффективной вентиляции (задержка с интубацией, поздний перевод на ИВЛ, неправильный выбор параметров последней и др.) приводит к респираторному ацидозу и гипоксемии, кульминацией чего являются сердечно-сосудистая недостаточность, гипотензия и неэффективное кровообращение. Причиной этого может быть постепенно нарастающая депрессия дыхательного центра у тяжелобольных на фоне ограниченных возможностей дыхательной системы или применения седативной терапии.

Таблица   1. Типичные клинические ситуации при возникновении жизненно опасных сердечно-легочных осложнений

Тахипноэ, незамеченное врачом, — обычно первый и очень тревожный симптом гипоксемии и/или гиперкапнии. Цвет кожных покровов — ненадежный признак оценки состояния больного. Респираторный и сердечно-сосудистый мониторинг — обязательное условие адекватного слежения за больным.

После остановки дыхания кислородные запасы в противоположность СО2 с огромным депо и эффективной буферной системой быстро истощаются. Возрастание PaCO2 происходит при апноэ довольно медленно — 6—9 мм рт.ст. в первую минуту и 3—6 мм рт.ст. в последующем. Можно без преувеличения сказать, что гипоксемия — наиболее частая причина сердечнососудистых нарушений и остановки сердца в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Она вначале приводит к напряжению дыхательной и сердечно-сосудистой систем — тахипноэ, стимуляции ЧСС, а будучи более продолжительной и/или глубокой вызывает брадикардию, устойчивую к введению парасимпатолитических и адренергических средств, снижению сократительной способности миокарда в условиях анаэробного обмена, падению сердечного выброса и, в конце концов, к остановке сердца. Примерно у половины больных остановке сердца в условиях больницы предшествовала брадикардия, в большей степени респираторной этиологии.

Начальные действия при реанимации: а) поддержание проходимости дыхательных путей и ИВЛ; б) кардиоверсия/дефибрилляция; в) поддержка кровообращения; г) налаживание и поддержание внутривенного доступа; д) подготовка и введение лекарственных препаратов; е) выполнение специализированных процедур (т.е. ЭКС и дренирование плевральной полости). В случае тяжелейших сердечно-легочных осложнений обычно требуется помощь 4 человек и руководителя бригады. Дополнительный персонал может быть привлечен при необходимости заполнения карты, связи с лабораторией, аптекой, другими врачами-консультантами. Количество людей, непосредственно проводящих реанимацию, должно быть ограничено.

При проведении реанимации в условиях ОРИТ необходимы:

1. руководитель реанимационной бригады (это обычно самый опытный врач-реаниматолог, дающий указания, контролирующий последовательность действий, расстановку реаниматологов);

2. во всех случаях поддержание оксигенации, восстановление циркуляции и вентиляции всеми способами (интубация трахеи, ИВЛ вначале 100 % кислородом, избегать перераздувания легких);

3. коррекция системного ацидоза. Лучший метод — адекватная вентиляция и оксигенация, адекватное кровообращение;

4. восстановление эффективного сердечного ритма.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков является наиболее частой причиной внезапной смерти. Если у пациента отсутствуют пульс и дыхание, то следует немедленно произвести «слепую дефибрилляцию». Все остальное — восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, массаж сердца — имеют второстепенное значение и даже вначале могут играть отрицательную роль. Успех дефибрилляции уменьшается с каждой последующей минутой. Рекомендуется серия быстрых разрядов повышающейся интенсивности (200, 300, 360 Дж), тем более, если фибрилляция желудочков обнаружена на мониторе. Задачей кардиоверсии является устранение хаотической активности миокарда, чтобы восстановить активность собственного водителя ритма. «Слепая» кардиоверсия не нанесет вреда взрослым больным с брадикардией или асистолией, но принесет пользу при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Если нет готового дефибриллятора, то можно воспользоваться прекордиальным ударом, но восстановление нормального ритма происходит в небольшом проценте случаев (менее 10 %). У детей частой причиной смерти является остановка дыхания, поэтому «слепая» электроимпульсная терапия у них без анализа ритма не рекомендуется. Введение адреналина после восстановления самостоятельного ритма может повысить сосудистый тонус, улучшить перфузию мозга и сердца.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то проводят основные реанимационные мероприятия, включая ИВЛ, наружный массаж сердца, катетеризацию вены, интубацию трахеи и кардио-мониторинг.

Вводят адреналин — 1 мг в разведении 1:1000 или (лучше) 1:10 000 внутривенно (1 и 10 мл соответственно). Эту дозу повторяют каждые 3—5 мин. При отсутствии вены адреналин вводят эндотрахеально в дозе 2—2,5 мг. При отсутствии эффекта от стандартных доз этого препарата применяют промежуточные (от 1 до 5 мг) или высокие (0,1 мг/кг, приблизительно 7 мг) его дозы. Применение неоправданно высоких доз адренергических препаратов может нанести вред из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, вновь проводят дефибрилляцию (360 Дж) и применяют антифибрилляторные средства, лучшим из которых является лидокаин. Первоначальная доза 1,5 мг/кг (75—100 мг) вводится внутривенно струйно. Одновременно начинают инфузию лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/кг. При восстановлении сердечного ритма и гемодинамики продолжают внутривенное введение лидокаина со скоростью 2 мг/мин или повторяют струйные введения его не реже, чем через каждые 10 мин.

Если фибрилляция желудочков не прекращается, продолжают основные реанимационные мероприятия и вновь производят дефибрилляцию (360 Дж). Успех дефибрилляции зависит от амплитуды фибрилляции желудочков. При мелковолновой фибрилляции успешное восстановление ритма наблюдается примерно в 5 % случаев, причем исходом чаще всего бывает асистолия. При крупноволновой фибрилляции восстановление собственного ритма достигается примерно в 30 % случаев, причем исходом может быть суправентрикулярная тахикардия или синусовый ритм.

Нередко рефрактерная фибрилляция желудочков связана с нарушениями техники сердечно-легочной реанимации (СЛР), метаболическими сдвигами (гиперкалиемия, гипомагниемия, ацидоз), тампонадой сердца или клапанным пневмотораксом. Прежде всего убедитесь в адекватной оксигенации и вентиляции путем аускультации и немедленного взятия анализов артериальной крови. Проверьте работу дефибриллятора, правильность наложения электродов. Постарайтесь уменьшить глубокий ацидоз улучшением циркуляции и вентиляции. Будьте осторожны с введением бикарбоната натрия: рН >7,5 также может быть причиной устойчивости сердца к дефибрилляции.

Если после дефибрилляции возникла брадикардия, которая затем переходит в фибрилляцию, показано введение адреналина, атропина или применение ЭКС. Если дефибрилляция восстанавливает любой вид тахикардии, которая переходит вновь в фибрилляцию, следует предположить возможность избыточной катехоламиновой стимуляции и уменьшить скорость введения адренергических препаратов. При этом показано введение лидокаина, прокаинамида или бретилия. Гипокалиемия — частая причина устойчивой фибрилляции желудочков. В этой отчаянной ситуации показано быстрое, но в то же время осторожное введение до 40 ммоль калия. Гипомагниемия также может приводить к устойчивой фибрилляции желудочков, но определить уровень магния в крови во время реанимации практически невозможно. Показано эмпирическое введение магния сульфата (1—2 г внутривенно в течение 1—2 мин).

Полагают, что гипомагниемия является причиной как гипокалиемии, так и гипокальциемии, поэтому при наличии этих отклонений следует подумать о гипомагниемии и возможных последствиях.

Если фибрилляция желудочков на каком-либо этапе устранена, то немедленно начинают инфузию лидокаина для предупреждения повторной фибрилляции желудочков в дозе около 2 мг/мин, оценивают состояние гемодинамики и ритм сердца.

Желудочковая тахикардия

Если желудочковая тахикардия сопровождается остановкой кровообращения (отсутствие пульса на сонной артерии), то проводят такие же лечебные мероприятия, как и при фибрилляции желудочков. Первым важнейшим пунктом этой терапии является немедленная дефибрилляция сердца электрическими разрядами 200, 300, 360 Дж. Вместо несинхронизированного электрического разряда в определенных условиях выполняют синхронизированную кардиоверсию, однако при этом имеется опасность попадания разряда на зубец T. Если синхронизированная кардиоверсия не может быть быстро выполнена, следует применить несинхронизированную кардиоверсию. Прекордиальный удар может прекратить желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, но этот прием редко бывает эффективным.

Если желудочковая тахикардия не сопровождается остановкой кровообращения, гемодинамика стабильна (АД выше 90 мм рт.ст., ЧСС — 140—170 в минуту) и сознание сохранено, просят больного покашлять. Кашель может восстановить синусовый ритм. Прекордиальный удар с этой целью применять не следует, так как желудочковая тахикардия может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, асистолию или ЭМД.

Если желудочковая тахикардия продолжается, а гемодинамика стабильна, проводят антиаритмическую терапию.

Лидокаин. Внутривенно вводимый лидокаин является препаратом выбора у пациентов с желудочковой тахикардией и стабильным АД. Начальная насыщающая доза — 50—100 мг внутривенно до 1 — 1,5 мг/кг массы тела. Поддерживающая доза — 50—70 мг каждые 5—10 мин до общей дозы 3 мг/кг, или около 225 мг. Рецидив желудочковой тахикардии может потребовать дополнительного струйного введения и увеличения скорости инфузии до 3 мг/мин.

Прокаинамид. Антиаритмическое средство «второго ряда». Применяют при неэффективности лидокаина. Вводят дробно по 100 мг путем медленной инфузии в течение 5 мин. Прекращают введение, если желудочковая тахикардия устранена, доза достигла 17 мг/кг (500—1000 мг), развилась артериальная гипотензия, комплекс QRS расширился более чем на 50 %.

Если желудочковая тахикардия не поддается действию лидокаина или прокаинамида показано введение бретилия.

Бретилия тозилат (орнид) — препарат двухфазного действия: сначала происходит адренергическая стимуляция, затем — адренергическая блокада. Имеется длительный промежуток времени между моментом введения и пиком действия (15— 45 мин). Препарат может вызывать серьезную постуральную гипотензию в тот момент, когда эффективное кровообращение восстановилось. Бретилий снижает порог дефибрилляции, делая фибрилляцию легче.

Насыщающую дозу 5—10 мг/кг следует вводить внутривенно в течение 10 мин. Если насыщающая доза эффективна, начать поддерживающую инфузию со скоростью 1— 2 мг/мин.

Альтернативные мероприятия: поиск устранимой причины желудочковой тахикардии, введение β-блокаторов, магния сульфата, аденозина.

Если антиаритмическая медикаментозная терапия не дала эффекта, проводят синхронизированную кардиоверсию: вначале применяют разряд 50 Дж, затем увеличивают его до  100—200 Дж. Процедуру выполняют с участием анестезиолога.

Появление нарушений гемодинамики во время проведения антиаритмической терапии требует немедленной синхронизированной кардиоверсии, при этом предпочитают разряды более высокой энергии 100— 200 Дж. При желудочковой тахикардии, сопровождающейся артериальной гипотензией, применение вазопрессорных средств (адреналин, допамин) противопоказано.

Асистолия

Если установлена асистолия, приступают к выполнению основных реанимационных мероприятий.

• вводят адреналин — 1 мг внутривенно (в разведении 1:1000 или 1:10 000), при необходимости введение этой дозы повторяют через каждые 3—5 мин, увеличивая ее до высокой, если стандартная не дает эффекта. Если не находят вену, адреналин вводят эндотрахеально (2—2,5 мг);

• вводят атропин в начальной дозе 1 мг внутривенно, повторяя инфузии каждые 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг массы тела (приблизительно 3 мг). Атропин особенно показан при ваготонии;

• электрокардиостимуляция редко бывает эффективной — только при сохранении функции миокарда. Эффективность ее зависит от времени проведения. Электростимуляция (наружная или транспищеводная) дает эффект при брадикардии, рефрактерной к адреналину или атропину, еще до развития асистолии;

• натрия бикарбонат показан лишь в том случае, если асистолия возникла на фоне ацидоза. Препарат вводят из расчета 1 мг/кг массы тела;

• аминофиллин не является обязательной составной частью лечения асистолии. Однако иногда после введения аминофиллина отмечалось восстановление гемодинамически эффективного ритма. Препарат вводят струйно в дозе 250 мг в течение 1—2 мин. Аминофиллин (эуфиллин) показан при асистолии, рефрактерной к адреналину и атропину.

В целом прогноз при асистолии хуже, чем при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, однако при возникновении ее в стационаре при быстром проведении реанимационных мероприятий в отделении ИТ возможен благоприятный исход.

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) известна как электрическая активность без пульса, характеризуется невозможностью определения пульсирующей активности на фоне координированных ЭКГ-комплексов. Причинами электромеханической диссоциации (ЭМД) могут быть как кардиальные факторы, вызывающие тяжелые нарушения насосной функции сердца, так и некардиальные. Кардиальные факторы: распространенный инфаркт левого желудочка, разрыв стенки сердца, митральный стеноз, аортальный стеноз, тампонада сердца. Некардиальные, часто встречающиеся в практике реанимационного отделения общего профиля: гиповолемия, гипоксемия, напряженный пневмоторакс, синдром ауто-ПДКВ, гипотермия, тяжелый ацидоз, передозировка трициклических антидепрессантов, дигиталиса, β-бло-каторов, блокаторов кальциевых каналов.

Реанимация при электромеханической диссоциации (ЭМД) мало отличается от таковой у больных с асистолией, но при этом всегда нужно помнить об обратимых состояниях, которые могут вызвать указанный синдром.

В случае возникновения электромеханической диссоциации (ЭМД) показаны:

• проведение основных реанимационных мероприятий;

• внутривенное введение адреналина — вначале 1 мг, затем по 1 мг каждые 3—5 мин. При отсутствии эффекта дозу адреналина быстро увеличивают. При невозможности внутривенной инфузии вводят 2—2,5 мг препарата эндотрахеально;

• выявление возможной причины электромеханической диссоциации (ЭМД) и ее устранение (неадекватная вентиляция, перераздувание легких, синдром ауто-ПДКВ, пневмоторакс, гиповолемия, тампонада сердца, метаболические нарушения, ацидоз, гипо- и гиперкалиемия, шок);

• применение атропина при резкой брадикардии;

• устранение гиповолемии. Гиповолемия — одна из частых причин электромеханической диссоциации (ЭМД). Вазопрессоры обычно неэффективны, если гиповолемия не ликвидирована;

• натрия бикарбонат вводят только при длительной остановке кровообращения и в тех случаях, когда электромеханическая диссоциация (ЭМД) вызвана ацидозом;

• введение кальция хлорида только как «средства отчаяния» обычно не рекомендуют, но этот препарат может быть полезен при гиперкалиемии и гипокальциемии;

• электрокардиостимуляция, но она часто бывает неэффективной в связи с отсутствием сократимости миокарда.

Брадиаритмии

Брадиаритмии, сопровождаемые остановкой кровообращения, имеют особенно плохой прогноз. У взрослых брадиаритмии часто являются проявлением длительной гипоксемии, гипербарической дыхательной недостаточности. Брадикардия может иметь вагусное происхождение или быть связанной с ишемией синусового и/или атриовентрикулярного узла. Она может быть вызвана повышенным внутричерепным давлением, действием β-блокирующих веществ, дигиталиса, блокаторов кальциевых каналов. Холинергический эффект, приводящий к брадиаритмии, может быть обусловлен передозировкой лекарственных средств. При выраженной брадикардии и гипотензии, как и при проведении всего комплекса реанимационных мероприятий, прежде всего (до введения атропина или симпатомиметических средств) необходимо обеспечить адекватную вентиляцию и оксигенацию. Это важнейшее условие успешной реанимации как при брадиаритмии, так и при любых других формах неэффективного кровообращения. Чем меньше ЧСС и шире желудочковый комплекс, тем меньше эффективность сердечных сокращений. Реанимацию проводят в тех случаях, когда синусовая брадикардия сопровождается значительным урежением пульса и выраженной артериальной гипотензией, резистентной к проводимой терапии.

Атриовентрикулярная блокада или медленный идиовентрикулярный ритм с артериальной гипотензией. Реанимационные мероприятия при медленном идиовентрикулярном ритме, сопровождающемся значительным снижением АД (ниже 60 мм. рт.ст.):

1. вводят сразу большую дозу (1 мг) атропина. Если нет эффекта, повторяют эту же дозу. В последующем атропин при необходимости вводят по 1 мг через 3—5 мин. Обычная доза препарата 4 мг (меньшие дозы могут парадоксально усилить АВ-блокаду);

2. могут быть полезны адреналин и допамин как средства инотропного действия;

3. электрокардиостимуляция — основной метод лечения, необходима при АВ-блокаде с нарушением гемодинамики или медленным идиовентрикулярным ритмом. Meтодом выбора является наружная электрокардиостимуляция. В случаях остановки сердца трансвенозная желудочковая кардиостимуляция трудно выполнима, поэтому может быть использована трансторакальная кардиостимуляция как временная мера перед установкой основного кардиостимулятора;

4. инфузионная терапия— во всех случаях абсолютной или относительной гиповолемии;

5. применение вазопрессорных препаратов. Наибольшее распространение получил дофамин (допамин). Скорость его внутривенного введения от 2—5 мкг/кг-мин до 20 мкг/кг/мин.

Медикаментозная терапия

При проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР) необходимо обеспечить внутривенное введение лекарственных препаратов. С этой целью пунктируется любая периферическая вена на предплечье или в кубитальной ямке. Очень мелкие вены на тыле кисти мало пригодны. Не рекомендуется использовать бедренную вену. Пункция периферической вены — наиболее доступная, легко выполняемая и давно установившаяся манипуляция. При неэффективности первичной сердечно-легочной реанимации (CЛР) необходима катетеризация центральной вены, которую следует проводить, не прекращая основных манипуляций. Врач, хорошо владеющий техникой пункции центральных вен, при отсутствии эффекта введения препаратов в периферическую вену должен осуществить катетеризацию центральной вены. Для этой цели чаще используют внутреннюю яремную, а не подключичную вену. Пункцию последней осуществляют из надключичного доступа. Если же в течение короткого отрезка времени не удается поставить катетер в вену, то препараты, разведенные изотоническим раствором натрия хлорида, могут быть введены в трахеобронхиальные пути через эндотрахеальную трубку. Действие лекарств наступает так же быстро, как и при внутривенном введении.

Внутрисердечное введение адреналина и других лекарственных средств может быть зарезервировано для таких исключительных случаев, когда ни периферическая, ни центральная веныне могут быть найдены, а интубация невозможна. Пункция производится специальной иглой в четвертом межреберье по левой парастернальной линии. Отрицательным моментом манипуляции является то, что легко повреждаются структуры сердца, для каждой инъекции требуется новая пункция и на этот период временно приходится прекращать сердечно-легочную реанимацию (СЛР).

Адреналин считается препаратом выбора при лечении всех видов остановки сердца. Он улучшает шансы на успешную реанимацию при асистолии и электромеханической диссоциации (ЭМД). При фибрилляции желудочков адреналин способствует улучшению результата дефибрилляции. Считается, что он путем стимуляции βι-рецепторов переводит атоническую фибрилляцию в тоническую, которую значительно легче дефибриллировать. Однако это положение подтверждено только экспериментальным путем и альтернативы пока нет.

Стандартные дозы адреналина — 1 мг внутривенно (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000) каждые 3—5 мин. Промежуточные дозы — 2—5 мг внутривенно струйно. Возрастающие дозы — 1 мг, 3 мг, 5 мг внутривенно струйно. Высокие дозы — 0,1 мг/кг внутривенно струйно, приблизительно 7 мг.

Применение высоких доз адреналина не может быть ни рекомендовано, ни запрещено. Эффект адреналина при реанимации обусловлен стимуляцией α-рецепторов. Одновременная стимуляция β-рецепторов может усилить фибрилляцию желудочков, которая повышает потребление кислорода миокардом в большей степени, чем это обеспечивается при проведении ИВЛ. Немедленно после восстановления самостоятельного кровообращения высокая концентрация адреналина в крови может вести к злокачественным тахиаритмиям и повторной остановке сердца.

Атропин в случаях тяжелой брадикардии может восстановить адекватное кровообращение путем уменьшения тонуса вагуса. Применение атропина особенно необходимо при брадисистолической остановке сердца и вводят его немедленно. Когда же атропин не дает эффекта в течение 1—2 мин, всегда показано введение адреналина.

Инфузию атропина внутривенно в дозе 0,5—1 мг при необходимости повторяют через 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг (или 2—3 мг). Более высокие дозы препарата (разовая —  1 мг) показаны при тяжелой брадикардии, асистолии.

Лидокаин— препарат выбора при рефрактерной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Используется также для профилактики фибрилляции желудочков после успешной дефибрилляции. Это препарат короткого действия, поэтому при отсутствии непрерывной инфузии этого раствора нужно повторять струйные введения его не реже чем каждые 10 мин. При остановке кровообращения клиренс лидокаина резко уменьшается, поэтому достаточно одно-двукратной инъекции, чтобы поддержать его терапевтическую концентрацию в крови.

Лидокаин применяется в виде 2 % раствора. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно 75—100 мг). Одновременно начинают инфузию лидокаина в поддерживающей дозе 2 мг/мин. Общая доза 3 мг/кг. Увеличение дозы и повторные болюсные введения препарата за короткий промежуток времени могут привести к токсическому уровню при минимальной циркуляции, вызвать периферическую вазодилатацию и увеличить порог дефибрилляции.

Кальций не рекомендуется как основной препарат при лечении различных видов остановки сердца. Тем не менее кальций показан при лечении гиперкалиемии, гипокальциемии (при массивных трансфузиях) и передозировке кальциевых блокаторов. Эти состояния в настоящее время являются единственными показаниями для применения кальция.

Дозировка 10 % раствора кальция хлорида — 2 мл/70 кг массы тела (2—4 мг/кг) внутривенно.

Глюконат кальция— 10 % раствор — 5—8 мл/70 кг массы тела внутривенно. Повторное введение в том же количестве спустя 10 мин после предыдущего.

Избыточные дозы и повторные инъекции за короткий промежуток времени при сердечно-легочной реанимации (СЛР) могут поднять уровень ионизированного кальция и привести к депрессии синусового узла, коронарному спазму, который может вызвать остановку сердца в фазе систолы. Соли кальция не должны вводиться с натрия бикарбонатом, так как происходит преципитация кальция карбоната.

Магния сульфат. Роль этого препарата не вполне ясна, но в ряде случаев он дает явный антиаритмический эффект, несмотря на исходно нормальную концентрацию магния в сыворотке крови. Риск токсического действия магния сульфата при остановке кровообращения незначительный. Препарат особенно необходим при остановке кровообращения на фоне гипомагниемии. Наличие последней можно предполагать при гипокалиемии, лечении диуретиками, дигоксином. Введение магния сульфата показано при устойчивых фибрилляциях желудочков и желудочковых тахикардиях.

Начальная доза — 1—2 г внутривенно в течение 1—2 мин. Если эффекта нет, введение повторяют через 5—10 мин.

Прокаинамид применяют при неэффективности лидокаина как антиаритмическое средство второго ряда. Вводят препарат дробными дозами по 100 мг медленно в течение 5 мин. Насыщающая доза 500—1000 мг, максимальная — 17 мг/кг.

Натрия бикарбонат. Показанием к введению этого препарата является лактат-ацидоз, возникающий в результате значительно сниженной тканевой перфузии. Считается, что инфузия натрия бикарбоната компенсирует любой метаболический ацидоз и облегчает дефибрилляцию.

В последнее время установлено, что при сердечно-легочной реанимации (СЛР) требуется значительно меньшее количество бикарбоната, чем это считалось ранее, так как его распространение невелико из-за минимальной циркуляции. Большие количества кислых продуктов из плохо перфузируемых тканей выходят в кровоток только после восстановления кровообращения. Естественно, что при сердечно-легочной реанимации (СЛР), которая начата немедленно или спустя минуты после остановки кровообращения, а также при отсутствии предшествующего ацидоза, нет необходимости вводить бикарбонат. Бикарбонат применяют при затянувшейся сердечно-легочной реанимации (СЛР), рефрактерной фибрилляции желудочков обычно после введения адреналина, интубации трахеи и неэффективной дефибрилляции. При его введении никогда не следует превышать установленные дозы. Обычно используют молярный (8,4 %) раствор, в 1 мл которого содержится 1 ммоль натрия и 1 ммоль НСОз. Вводят его в центральные вены, но в условиях сердечно-легочной реанимации (СЛР) допустимо введение препарата в периферические вены. Разовая доза 1 ммоль/кг через 10 мин от начала реанимации. Иногда раствор вводят повторно по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 мин. Введение бикарбоната производят медленно, учитывая возможность развития алкалоза и уменьшения отдачи кислорода тканям.

Способы приготовления растворов для внутривенного введения:  1 единицу (1 ед.) любого лекарственного вещества разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы и устанавливают скорость внутривенного введения 15—30 мл/ч.  Единицы лекарственных средств:  1 ед. = 1 г лидокаина;  1 ед. = 1 г прокаинамида (новокаинамида); 1 ед. = 1 г бретилия (бретинола, орнида); 1 ед. = 1 мг адреналина (1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10000);  1 ед. = 1 мг изопротеренола; 1 ед. = 200 мг дофамина (допамина, допмина).

Приготовление растворов для внутривенного введения  Лидокаин: развести 1 г (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/ мин).  Прокаинамид: развести 1 г (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мг/мин).  Бретилий: Ir(I ед.) бретилия в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 15 мл/ч (1 мг/мин).  Изопротеренол: развести 1 мг (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 30 мл/ч (2 мкг/мин).  Адреналин (стандартные дозы): развести 1 мг (I ед.) — 1 мл в разведении 1:1000 или 10 мл в разведении 1:10 000 в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить со скоростью 30 мл/ч (1 мкг/мин).  Дофамин (допамин, допмин): развести 200 мг (1 ед.) в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 15—30 мл/ч (2 — 5 мкг/кг/ мин).  Эндотрахеально можно вводить адреналин, атропин, лидокаин, диазепам (при судорогах), налоксон (при передозировке наркотических веществ).