Этиология и патогенез миомы матки
Теории происхождения клетки-предшественника миомы матки.
1. Появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки вследствие нестабильного периода эмбриональных гладкомышечных клеток.
2. Повреждение клетки в зрелой матке.
Формирование зачатка роста миоматозного узла происходит из мезенхимы сосудистой стенки, в ходе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия. Во время менструальных циклов происходит накопление гладкомышечных клеток, в которых нарушается процесс апоптоза, и эти пролиферирующие клетки подвергаются воздействию повреждающих факторов: ишемия, обусловленная спазмом спиральных артерий во время менструации, воспалительный процесс, травматическое воздействие при медицинских манипуляциях или очаг эндометриоза.
Количество поврежденных клеток накапливается, формируется активный зачаток роста. В формировании локальных автономных механизмов поддержания роста миомы матки, ведущее значение имеют дисгормональные процессы, приводящие к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксия ткани миометрия.
С увеличением размеров опухоли формирование аутокринно-паракринной регуляции роста и становление локальных механизмов делают рост миомы матки независимым. Это связано с нарастанием в структуре узла доли соединительной ткани и за счет локального синтеза эстрогенов из андрогенов.
Существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность.
Пролиферативная активность клеток миомы матки обусловлена дисрегуляцией генов HMGIC и HMGIY, расположенных в хромосомах 12 и 6 соответственно.
Аберрантная экспрессия HMGIC и HMGIY белков характеризует злокачественный процесс, а дисрегуляция этих белков выявляется в различных доброкачественных мезенхимальных образованиях.
Моноклональный пролиферат гладкомышечных клеток миометрия, в котором за счет дисрегуляции генов HMG активизирована программа клональной пролиферации ткани. Увеличение в размерах происходит на фоне нормального гормонального фона, в то время как клетки неизмененного миометрия находятся в состоянии относительного покоя.
Зачатки роста миомы матки образуются из мезенхимы сосудистой стенки, происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда с образованием активной зоны. В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обусловлен дисгормональными нарушениями, приводящими к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксии ткани миометрия. При этом существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность.
- Лекция 20 Миома матки.
- Этиология и патогенез миомы матки
- Гистологическая классификация воз
- Выделяют три стадии роста лейомиом:
- Топографическая классификация
- Клиническая картина
- Особенности течения миомы матки при беременности
- Диагностика миомы матки
- Дифференциальная диагностика
- Показания к хирургическому лечению
- Относительные показания к оперативному лечению:
- Консервативное ведение больных миомой матки
- Хирургическое лечение
- Литература
- Эндометриоз
- Этиология
- Патогенез
- Классификации эндометриоза.
- Классификация эндометриоидных кист яичников
- Классификация эндометриоза ретроцервикальной локализации
- Классификация Американского общества фертильности
- Клинические проявления и диагностика эндометриоза.
- Эндометриоз и бесплодие.
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение эндометриоза.
- Литература