III стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: терминальный - кризис системы гемостаза.

2. Объем кровопотери (мл): более 2000.

3. Дефицит ОЦК (%): более 40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия).

5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется.

6. Диастолическое АД: снижается более интенсив­но, чем систолическое.

7. Минутный сердечный выброс: уменьшается про­порциональной снижению СД.

8. Центральное венозное давление: резко снижено.

9. Сознание: возбуждение, кома.

10. Цвет кожи и слизистых: "мраморность" кожи

11. Температура тела: снижена на 2-3С.

12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса.

13. Диурез: отсутствует

14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л

15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х10¹²/л

16. Гематокрит: меньше 25 %.

17. Наличие ДВС-синдрома.

Диагностика.

Различают кровопотерю: а) физиологическую – состовляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл.

Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54).

Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости - гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про­водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.

1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз.

2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав­ной 1000 мл - в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл - в 2 раза, при более массивной кровопотере - в 2,5 раза.

а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др.

б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов.

3. Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раство­ра натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе­ние 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раство­ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов - папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов - пентамин, гексония; в) антикоагулянты.

5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).

6. Ввденеие антигистаминных препаратов - димедрол, дипразин, супрастин.

7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г.

8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин.

9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности кончервативного лечения.

ДВС-синдром в акушерстве.

ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции  внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов  микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией  истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый - развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I - гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV - полное несвертывание крови

Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О₂ и  рСО₂, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза.

Лабороторная диагностика ДВС-синдрома.

Фаза гиперкоагуляции:

1. Количество тромбоцитов (N - 175– 425х10 ⁹/л) - > 500х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови (N - 5-10 мин.) - менее 5 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - менее 24 сек.

5. Протромбиновый индекс - более 110 % (N - 95-105 %).

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - менее 30 сек. (N - 35-45 сек.).

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (++).

8. Фибриноген A (N - 2-4 г/л) - более 5 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз (N - 10-20 %) - менее 10 %.

Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза:

1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - 5-12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - более 60 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (+).

Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом:

1. Количество тромбоцитов - менее 100х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - более 12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - быстрый.

4. Тромбиновое время - более 100 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные (-).

Фаза полное несвертывание крови:

1. Количество тромбоцитов - менее 60х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - более 60 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - сгусток не образуется.

4. Тромбиновое время - более 180 сек.

5. Протромбиновый индекс - менее 80 % .

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - более 50 сек.

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные.

8. Фибриноген А - менее 1 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз - более20 %.

Принципы лечения:

1. Лечение факторов, которые вызвали ДВС-синдром.

2. Нормализация гемодинамики, функции жизненноважных органов.

3. В связи с прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов при ДВС-синдроме, патогенетически обоснован принцип заместительной те­рапии, оптимальным препаратом для этого является свежезамороженная плазма.

4. Во всех стадиях ДВС-синдрома отмечается циркуляция в кровотоке активи­рованных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина.

5. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза, сопровождающаяся сладж-синдромом. Это требует назначения препаратов антиагрегантного (трентал, курантил) и реологического действия.

6. Ингибиторы протеаз (антипротеазные препараты - контрикал, гордокс, овомин) ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови, поэто­му их назначение обосновано как в стадии гипокоагуляции, так и в самом на­чале развития ДВС-синдрома.

7. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы (компламин, никотиновую кислоту, фибринолизин, стрептазу, целиазу).

8. Для деблокирования системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма применяют лечебный плазмоферез.

Лечение ЛВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и не всегда ус­пешно. Принципы лечения в родах основываются на активной тактике ведения с учетом главного источника кровотечения - матки, купирования шока и его последствий и восстановлении гемостаза.

1. Этиотропная терапия обеспечивается внутривенными инфузиями кро­везаменителей с целью ликвидации дефицита ОЦК, создания дезагрегатного эффекта и умеренной гемодилюции.

а) альбумин - 200-400 мл 5 - 10 % раствора и другие белковые препа­раты (в III и IV фазах);

б) лактосоль 400-600 мл и его аналоги;

в) эритроцитарная масса (лучше односуточного хранения, но не более 4-х дневной давности) - применяется при наличии анемии и выраженной гемоди­люции. j

г) реополиглюкин (10 % раствор), в/в капельно 400-1000 мл в течение 30-60 мин., при необходимости до 1500 мл; при тромбоцитопении и кровотечениях дозу уменьшают в 2 раза или заменяют его на альбу­мин или СЗП;

д) неорондекс - 6 % раствор декстрана, улучшает микроциркуляцию, предупреждает шок и тромбообразование. Выпускается во флаконах по 400 мл.

е) трансфузия свежей крови. Показанием для заместительной гемотрансфузии является: Ht < 22 %; Ег < 2,5х10¹²/л; НЬ < 100 г/л

ж) нативная или антигемофильная плазма.

При кровопотере до 1 л и компенсированном состоянии женщины гемотрансфузия не проводится.

При недостаточности противошокового эффекта чисто инфузионной те­рапии рекомендуется дополнительно использовать глюкокортикоиды в боль­ших дозах: гидрокортизон 100-1500 мг/сут; внутривенно струйно преднизолон в разовой дозе 50-150 мг (в тяжелых случаях до 500 мг), повторно можно ввести через 3-4 часа, суточная доза при шоке 300-600 мг/сут; дексаметазон 150-200 мг/сут. Глюкокортикоиды можно не применять при отсутствии кро­вотечения.

2. Применение гепарина при ДВС-синдроме.

Гепарин (антикоагулянт прямого действия, влияет на факторы свертыва­ния крови, блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, применяется при отсутствии кровотечения под контролем свертывания крови).

а) В стадии гиперкоагуляции гепарин применяется:

• в/венно в разовой дозе 5.000-10.000 ЕД; а затем переходят на капель­ную инфузию суточной дозы (30.000-40.000 ЕД) под контролем вре­мени свертывания крови, скорость в/венного введения гепарина 500-1.000 ЕД/ч;

• можно применять прерывистое введение гепарина 2.500-5.000 ЕД ка­ждые 4 часа (суточная доза 15.000-30,000 ЕД/сут;)

• если невозможно обеспечить равномерную суточную инфузию гепари­на рекомендуется его подкожное введение в нижненаружный квадрант брюшной стенки, в дозе 2.500-5.000 ЕД через 4-6 часов (суточная до­за 25.000-30.000 ЕД/сут.)

б) В переходной стадии

• доза гепарина уменьшается до 10.000 ЕД/суг., под контролем свертыва­ния крюви каждые 2-3 часа. То есть доза препарата уменьшается в 2 раза

• лучше добавлять гепарин в свежезамороженную плазму по 2,5 тыс. ЕД на каждые 500 мл плазмы

в) В стадии гипокоагуляти гепарин выполняет функцию "прикрытия" при гемотрансфузиях.

• мини-гепаринотерапия в дозе 25-35 ЕД/кг рекомендуется при одно­временном использовании больших доз антипротеаз (контрикал, гордокс, овомин) и тромбоцитарной массы.

г) В стадии глубокой (тотальной) гипокоагуляиии и при наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепа­рина противопоказано в связи с возможностью усиления кровотечения.

3. Трансфузионная терапия:

а) свежезамороженная плазма (содержит все компоненты свертывания крови, много антитромбина III, обладает антипротеазной активно­стью) - вводят подогретую до 37°С внутривенно струйно по следую­щей схеме (Баркаган):

а.1) в первые сутки: первая доза - 600-800 мл, затем 300-400 мл через 6-8 часов

а.2) далее в течении 3 суток - 400-800 мл в день в 2-3 трансфузии

Перед введение плазмы вводят гепарин 2,5-5 тыс. ЕД на каждую инфу­зию, если имеется геморрагический синдром; и 5-7 тыс. ЕД , если нет геморра­гического синдрома.

Далее суточную дозу уменьшают соответственно теченю патологиче­ского процесса.

4. Применение препаратов антипротеазного действия и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (в том числе и для профилактики ДВС-синдрома):

• контрикал (антиферментный (антипротеазный) препарат) - применяется на протяжении всего периода лечения ДВС-синдрома - в I фазе вводят в/в капельно 10тыс.-З0 тыс. ЕД в 300-500 мл изотонического раствора NaCl; во II фазе в начале вводят 50 тыс. ЕД, затем 10 тыс. ЕД каждые 2-3 часа; в последующем суточная доза в среднем составляет 30 тыс. ЕД (однако он действует только в течение 1 часа);

• гордокс (антипротеазный препарат) - в/в по 10 тыс. ЕД через 2-3 часа;

• овомин (антипротеазный препарат) - вводят в/в медленно по 1500-1800 ATE на 1 кг массы тела через 6 ч., не более 5000 АТЕ/кг в сутки; выпускается в ампулах или флаконах по 5 мл, 1200АТЕ/мл;

• фентоламин (а-адреноблокатор, снимает спазм периферических сосу­дов и приводит к их расширению, улучшает микроциркуляцию) -применяют в/в медленно 10 мг в 20 мл изотонического раствора NaCl;

• тиопроперазин (нейролептик, оказывает адренолитическое, противорвотное действие, улучшает микроциркуляцию) - при­меняют в/м 1 % - 1,0 мл;

• трентал (спазмолитик, оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает снабжение тканей кислородом, тормозит агрегацию тром­боцитов и уменьшает вязкость крови) - применяют 2 %-5,0 мл в/в медленно в 250-500 мл изотонического раствора NaCl или в 5 % рас­творе глюкозы;

• курантил (антиангинальный препарат, расширяет преимущественно коронарные сосуды, улучшает снабжение миокарда кислородом, спо­собствует улучшению кровообращения в коллатеральной сосудистой сети, тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов) - применяется 0,5 % - 4 - 6 мл в/в медленно.

При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы:

• компламин (в/мышечно по 300 мг 2 - 3 раза в с утки или в/венно капельно 1,5 г в 500 мл 5% раствора глюкозы;

• никотиновую кислоту - 5 - 7 мл 1 % раствора в/венно медленно;

• фибринолизин, стрептазу, целиазу (по схеме).

5. Плазмоферез - забирают кровь пациента, центрифугируют, затем пере­ливают обратно эритроцитарную массу, а плазу заменяют на свежезаморожен­ную плазму донора - объем заменяемой плазмы 600-800 мл. В результате плазмофереза удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факто­ры свертывания крови, агрегаты тромбоцитов и эритроцитов.

6. Рациональная антибактериальная.

7. Парентеральное питание - внутривенное введение аминокислот.

Не рекомендуется применять при ДВС-синдроме е-аминокапроновую кислоту из-за опасности стабилизации внутрисосудистых тромбов и прогрессирования нарушений микроциркуляции и внутривенное введение фибриногена, так как он подвергается коагуляции, усиливает тромбоз сосудов и блокаду мик­роциркуляции.

Лечение ДВС-синдрома по стадиям:

I - контрикал в комбинации с др. препаратами, овомин, свежезамороженная плазма, нативная или антигемофильная плазма, гепарин, реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс;

II - контрикал, овомин, возможно гепарин, свежезамороженная плазма, еr-масса (трансфузия свежей крови);

III и IV - контрикал, овомин, свежезамороженная плазма, er-масса (трансфузия свежей крови), альбумин и др. белковые препараты, плазмоферез.

При развитии ОПН и безуспешности стимулирующей терапии в течение 4-6 часов показан перевод больной в нефрологический центр.

Профилактика ДВС-синдрома:

1. Наименьшая травматизация тканей во время оперативных вмешательств, особенно при повторных, ткани лучше разъединять "острым" путем; правиль­ное проведение массажа матки, в том числе и массажа матки "на кулаке", так как грубый массаж может привести к выходу тромбопластина в кровь и способ­ствовать развитию ДВС-синдрома; правильное и своевременное проведение других оперативных акушерских вмешательств и лечение акушерской патоло­гии, которая может привести к ДВС-синдрому.

2. Своевременная и правильная коррекция гиповолемии (снижения ОЦК).

3. Правильное и своевременное переливание консервированной крови и её компонентов.

Эмболия околоплодными водами и беременность.

Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей (амниотическая эмболия) является чрезвычайно тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц и реже беремен­ных.

Этиология и патогенез. При определенных условиях околоплод­ные воды с содержащимися в них элементами плода (чешуйки кожи, сыровид­ная смазка, меконий) через поврежденные сосуды плаценты, тела и шейки мат­ки проникают в систему нижней полой вены, попадают в правое предсердие, а затем в систему легочной артерии. В результате этого развивается сложный патологический процесс, связанный с механической обструкцией ветвей легоч­ной артерии, с иммунной реакцией на элементы околоплодных вод и с развити­ем ДВС-синдрома.

Условия проникновения околоплодных вод в сосудистое русло матери: 1) наличие сообщения между амнионом и сосудистым руслом матери; 2) повышение гидростатического давления в полости амниона.

Клиническая картина. Эмболия может быть молниеносной и острой формы. Типичная картина эмболии околоплодными водами развивается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы. Больные жалуются на появле­ние чувства удушья, одышку, кашель, боль за грудиной, слабость, появление вне­запного чувства страха. Состояние больной угрожающе ухудшается с каждой минутой; наступает коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, выраженная тахикардия. Одновремен­но развивается сильный озноб, гипертермия. Возможны судороги, рвота. Больная погибает от нарастающей дыхательной, сосуди­стой, сердечной недостаточности.

Диагностика.

1. При электрокардиографическом исследовании отмечаются резко выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца.

2. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина интерстициального отека в виде «бабочки». При выведении больной из тяжелого состояния эти признаки быстро исчезают.

Лечение. Оказание лечебной помощи при эмболии околоплодными вода­ми должно осуществляться по 3 направлениям: 1) обеспечение адекватного дыха­ния; 2) купирование шока; 3) предупреждение или лечение геморрагических ос­ложнений. Еще одним направлением действий акушера является оказание необходимых акушерских пособий и операций.

Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл диазепама. Одновременно начинают подавать кислород или через носовые катетеры, или через маску наркозного аппарата. Затем интубируют трахею и налаживают искусственную вентиляцию легких. Параллельно проводится инфузионная терапия (реополиглюкин, спазмолитики, сердечные гликозиды, кортикостероиды) под контролем АД, ЦВД, почасового диуреза, определяется ЭКГ, гематокрит, КОС, электролит­ный баланс.

Профилактику и лечение ДВС-синдрома проводят совместно с коагулологом, используя весь необходимый арсенал средств воздействия на свертывающую систему в соответствии с фазой ДВС-синдрома.

После осуществления неотложных мероприятий акушер проводит влагалищный осмотр женщины, уточняет акушерскую ситуацию и осу­ществляет быстрое и бережное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция плода). Операция кесаре­ва сечения проводится только после оказания неотложной терапии и реанимаци­онных мероприятий. При развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотече­нии показано хирургическое лечение - экстирпация матки.