3.2.Классификация сердечной недостаточности
(по NYHA, 1964 год).
В 1964 г. Нью-Йоркской ассоциацией сердца (New York Heart Association — NYHA) была предложена функциональная классификация хронической сердечной недостаточности
I ФК: пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки. Пациенты во время теста с 6 минутной ходьбой проходят 426 до 550 метров.
II ФК: пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки. Пациенты во время теста с 6 минутной ходьбой проходят от 300 до 425 метров.
III ФК: пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое больные чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки. Пациенты во время теста с 6 минутной ходьбой проходят от 150 до 300 метров.
IV ФК: пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардии могут наблюдаться в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются. Пациенты во время теста с 6 минутной ходьбой проходят менее 150 метров.
Патогенез субъективных проявлений
Дисциркуляторные явления связаны, прежде всего, с уменьшением сердечного выброса: быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость, вследствие гипоксии головного мозга больных могут беспокоить головные боли, снижение памяти и умственной работоспособности, бессонница с последующей сонливостью и утомляемостью днем, в некоторых случаях развивается депрессия.
Одышка, приступы удушья, кашель — являются признаком, прежде всего левожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызывает застой в малом круге кровообращения, что приводит к отеку альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению способности легкого к растяжению, нарушению газообмена.
Ощущение сердцебиения чаще всего связано с синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС, РААС.
Периферические отеки — признак правожелудочковой сердечной недостаточности. Патогенетические факторы:
Увеличение ОЦК: РААС (альдостерон), АДГ;
снижение онкотического давления вследствие нарушения синтеза белка в печени из-за ухудшения ее кровоснабжения, синдрома мальабсорбции и плохого аппетита;
падение клубочковой фильтрации вследствие нарушения кровоснабжения почек;
повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне гипоксии, активации провоспалительных медиаторов.
Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия, т. е. преобладание ночного диуреза над дневным. Предполагается, что никтурия при хронической сердечной недостаточности обусловлена некоторым возрастанием почечного кровотока в связи с ночным снижением метаболических потребностей периферических тканей, головного мозга.
Жалобы на боли и чувство тяжести и распирания в области правого подреберья появляются при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются при преимущественно правожелудочковой сердечной недостаточности.
При развитии застойных явлений в области желудка/кишечника на фоне правожелудочковой недостаточности или циркуляторной гипоксии при низком сердечном выбросе больные предъявляют жалобы на снижение аппетита, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку, изжогу.
Многие больные при выраженной сердечной недостаточности жалуются на потерю массы тела, обусловленную в первую очередь активацией фактора некроза опухоли и развитием синдрома мальабсорбции (на фоне венозного застоя и низкого сердечного выброса).
- Этиология
- Патофизиология сердечной недостаточности
- Кардиальные механизмы срочной (аварийной) компенсации хронической сердечной недостаточности
- Механизмы относительно устойчивой компенсации (гипертрофии).
- Экстракардиальные механизмы компенсации
- Гиперактивация раас
- Гиперсекреция адг (вазопрессина)
- Дисфункция эндотелия.
- Гиперпродукция цитокинов
- Активация апоптоза кардиомиоцитов
- Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- 2.3. Механизмы и пути ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности
- 3. Классификация
- 3.1.Классификация сердечной недостаточности (по н. М. Мухарлямов, 1978).
- На занятии
- 3.2.Классификация сердечной недостаточности