ХСН 11-12
Дисфункция эндотелия.
Обусловлена, прежде всего гиперактивацией САС, РААС, цитокинов и характеризуется снижением продукции вазодилатирующих и усилением синтеза вазоконстрикторных веществ: увеличивается синтез эндотелина-1(самый мощный вазокнстриктор) и эндотелиального АПФ, что увеличивает синтез ангиотензина-II, угнетается продукции мощного вазодилатирующего фактора — азота оксида и простациклина (вазодилататор и антиагрегант).
Указанные дисфункции эндотелия увеличивают пред- и постнагрузку, нарушают микроциркуляцию вследствие образования агрегатов тромбоцитов (особенно в миокарде и почках.
Содержание
- Этиология
- Патофизиология сердечной недостаточности
- Кардиальные механизмы срочной (аварийной) компенсации хронической сердечной недостаточности
- Механизмы относительно устойчивой компенсации (гипертрофии).
- Экстракардиальные механизмы компенсации
- Гиперактивация раас
- Гиперсекреция адг (вазопрессина)
- Дисфункция эндотелия.
- Гиперпродукция цитокинов
- Активация апоптоза кардиомиоцитов
- Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- 2.3. Механизмы и пути ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности
- 3. Классификация
- 3.1.Классификация сердечной недостаточности (по н. М. Мухарлямов, 1978).
- На занятии
- 3.2.Классификация сердечной недостаточности