2.3. Механизмы и пути ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности

Ремоделирование — это структурно-геометрические изменения размеров, геометрии камер сердца, вследствие гипертрофии и дилатации миокарда.

Длительное существо­вание увеличенной постнагрузки (перегрузка давлением – артериальная гипертензия, легочная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты и др.) приводит к развитию преимущественно концент­рической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мы­шечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволя­ет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систо­лу, чтоб преодолеть сопротивление.

При увеличении преднагрузки (перегрузки объемом – недостаточность клапанов, дефект межжелудочковой перегородки) развивается преимущественно эксцентрическая гиперт­рофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождаю­щаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.

Ремоделирование желудочка сопровождается истонче­нием его стенок, чему способствует активация в миокарде матриксных металлопротеиназ они расщепляют коллагеновые волокна внеклеточного матрикса, что приводит к скольжению слоев миокарда, истончению стенок желудочка и его неэффективной работе.

Сферическая форма и дилатация желудочка нарушают взаимное расположение папиллярных мышц, что приводит к фор­мированию относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов - регургитации.

В целом без устранения причины сердечной недостаточности, без фармакологического вмешательства с целью разрыва путей компенсации направленных на гипертрофию, увеличение ОПСС, ОЦК сердечная недостаточность будет неуклонно прогрессировать.