Механизмы относительно устойчивой компенсации (гипертрофии).

Можно описать та­кой последовательностью процессов: увеличение нагрузки на сердце (гиперфункция) →низкая концентрация АТФ → появление или увеличение концентрации в клетках веществ — регуляторов транскрипции → усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов → увели­чение массы миокарда, его гипертрофия.

Рост кардиомиоцитов в ширину и длину приводит к тому что увеличенная функция сердца распределяется в возросшей массе его структур: интенсивность функционирования постепенно возвращается к нормальному уровню. Между повышенными требованиями, предъявляемому к сердцу, и выполняемой им работой наступает соответствие.

Однако такая компенсация сердца с самого начала оказывается относительным, потому что гипертрофия представляет собой несбалансированную форму роста органа и отрицательно влияет на функциональные резервы образующей его мышечной массы. 1) Происходит снижение резервов снабжения миокарда, так как масса клеток увеличивается в значительно большей степени, чем их поверхность, количество митохондрий и плотность капиллярной сети. Соответственно с уменьшением количества коронарных капилляров на единицу поперечного сечения миокарда удлиняется путь диффузии кислорода от стенки капилляра до центра мышечного волокна (возможность развития гипоксии). 2) Происходит перестройка на синтез фетального миоглобина, который обладает меньшей потребностью к кислороде и питательных веществах, однако он уступает и по сократительным свойствам (он слабее) 3) Уменьшаются резервы регуляторного обеспечения сердца из-за прогрессирующего отставания роста нервных окончаний и снижения содержания норадреналина на единицу массы миокарда. Параллельно кардиальным включаются экстракардиальные механизмы.