Активация апоптоза кардиомиоцитов
В результате гиперактивации апоптоза снижается количество жизнеспособных кардиомиоцитов (превышая естественную элиминацию кардиомиоцитов в 240 раз), это снижает массу функционирующего миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.
В настоящее время хорошо известны факторы, инициирующие апоптоз кардиомиоцитов: ФНО, ИЛ 1,6, дефицит оксида азота (II), выраженная активация СПОЛ, высокая концентрация свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, гипоксия, механическое перерастяжение кардиомиоцитов.
Таким образом, гиперактивация САС, РААС, АДГ, дисфункция эндотелия, активация цитокинов способствуют дальнейшей гипертрофии и ремоделированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции миокарда желудочков, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию сердечной недостаточности, застою крови.
- Этиология
- Патофизиология сердечной недостаточности
- Кардиальные механизмы срочной (аварийной) компенсации хронической сердечной недостаточности
- Механизмы относительно устойчивой компенсации (гипертрофии).
- Экстракардиальные механизмы компенсации
- Гиперактивация раас
- Гиперсекреция адг (вазопрессина)
- Дисфункция эндотелия.
- Гиперпродукция цитокинов
- Активация апоптоза кардиомиоцитов
- Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- 2.3. Механизмы и пути ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности
- 3. Классификация
- 3.1.Классификация сердечной недостаточности (по н. М. Мухарлямов, 1978).
- На занятии
- 3.2.Классификация сердечной недостаточности