Хронические гепатиты

66. Для хронического гепатита характерно: 1) сохранение дольковой структуры печени; 2) некроз гепатоцитов и желчных капилляров; 3) перестройка нормальной архитектоники печени; 4) портальная гипертензия и кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен; 5) образование структурно-аномальных регенераторных узлов.

67. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются: 1) аутоиммунные нарушения; 2) гормональные препараты; 3) наследственные нарушения обмена веществ; 4) заболевания ЖКТ; 5) вирусы.

68. Персистенция инфекции предполагает: 1) клинически выраженное течение процесса; 2) присутствие вируса и его частиц в клетке с выходом их только из отдельных клеток; 3) постоянный выход вируса из клеток, сопровождающийся массовой гибелью гепатоцитов; 4) внедрение вируса в клетку, но без его включения в клеточный геном; 5) присутствие вируса на мембране гепатоцитов и включение в состав специфического h – антигена.

69. Частой причиной хронического гепатита является: 1) алкоголь; 2) спирохеты; 3) нарушение метаболизма; 4) заболевания ЖКТ; 5) металлы.

70. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят: 1) сульфаниламидные препараты; 2) психотропные средства; 3) витамины; 4) нестероидные противовоспалительные препараты; 5) фитопрепараты.

71. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят: 1) гипотензивные препараты; 2) гепатопротекторные средства; 3)витамины; 4) противотуберкулезные препараты; 5) антиаритмические средства.

72. В основе патогенеза хронического гепатита лежит: 1) ишемия паренхимы печени; 2) иммунное воспаление; 3) нарушение метаболизма печеночных клеток; 4) некроз гепатоцитов; 5) перестройка нормальной архитектоники печени.

73. В начальной стадии патогенеза хронического гепатита имеет значение: 1) развитие сенсибилизации к измененным и неизмененным гепатоцитам; 2) развитие некротических изменений в гепатоцитах; 3) повреждение эндоплазматического ретикулума гепатоцитов; 4) разрушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру специфического антигена; 5) трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки.

74. Аутоантигены, образующиеся при повреждении ткани печени "агрессивными" лимфоцитами, способствуют: 1) развитию в печени реакции гиперчувствительности замедленного типа лимфо-макрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы; 2) стимуляции в печени реакции гиперчувствительности немедленного типа; 3) подавлению трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 4) торможению клеточного и гуморального иммунитета; 5) активации Т-лимфоцитов супрессоров.

75. Появление аутоантигенов при повреждении ткани печени способствует: 1) развитию аллергических реакций реагинового типа; 2) развитию ступенчатых некрозов; 3) активации Т-лимфоцитов-супрессоров; 4) стимуляции гуморального иммунитета и трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) торможению воспаления паренхимы и дистрофических изменений эпителия желчных ходов.

76. При генетической дефектности Т-лимфоцитов-супрессоров хронический гепатит: 1) становится самопрогрессирующим заболеванием (аутоиммунный процесс  повреждения клеток-мишеней  аутоиммунный процесс); 2) приобретает доброкачественное течение; 3) переходит в цирроз-рак; 4) сопровождается быстрой элиминацией вируса из организма; 5) трансформируется в острый гепатит.

77. Развитие внутрипеченочного холестаза особенно выражено при: 1) персистирующем ХГ; 2) активном ХГ; 3) люпоидном ХГ; 4) холестатическом ХГ; 5) идиопатическом ХГ.

78. Для люпоидного идиопатического хронического аутоиммунного гепатита характерны: 1) высокая активность воспалительно-дистрофических изменений печени и аутоиммунные поражения других органов и систем; 2) антитела к микросомальным антигенам печени и почек; 3) доброкачественное малопрогрессирующее течение; 4) внутри- и внепеченочный холестаз; 5) усиленная регенерация клеток печени с образованием псевдодолек.

79. Нарушение образования желчных кислот из холестерина и изменение проницаемости желчных капилляров способствует развитию: 1) персистирующего ХГ; 2) активного ХГ; 3) холестатического ХГ; 4) люпоидного ХГ; 5) аутоиммунного ХГ.