23. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) инфаркте миокарда; 3) коарктации аорты; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.

24. Перегрузка объемом крови возникает при: 1) гиперволемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) артериальной гипертензии; 4) миокардиодистрофии; 5) кардиомиопатии.

25. Перегрузка объемом крови возникает при: 1) гиповолемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) недостаточности клапанов сердца; 4) коронаросклерозе; 5) перикардите.

26. Перегрузка повышенным объемом притекающей крови возникает при: 1) артерио-венозных шунтах; 2) гипертонической болезни; 3) длительном введении глюкокортикоидов; 4) феохромоцитоме; 5) стенокардии.

28. В норме к объемным перегрузкам правый желудочек сердца: 1) менее тренирован, чем левый желудочек; 2) более тренирован, чем левый желудочек; 3) тренирован также, как и левый желудочек; 4) не приспособлен; 5) не чувствителен.

29. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) триаде Фалло.

30. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) коарктации аорты.

31. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при: 1) клапанных пороках сердца; 2) гипертонической болезни; 3) артерио-венозном шунтировании; 4) коарктации аорты; 5) инфаркте миокарда.

32. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при всех ситуациях, кроме: 1) миокардита; 2) кардиосклероза; 3) инфаркта миокарда; 4) кардиомиопатии; 5) начальной стадии гипертонической болезни.

33. Сущность 1 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

34. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают:1) изменения в структуре актомиозина; 2) инактивация ферментов расщепления АТФ; 3) нарушение доставки субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) увеличение соединительной ткани в сердце, повышающей силы трения при сокращении; 5) снижение кальция в миокарде.

35. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают:1) изменения в структуре миозина; 2) инактивация ферментных систем митохондрий; 3) нарушения кальциевого насоса; 4) нарушения трансформации энергии в креатинофосфат; 5) нарушения транспорта АТФ из митохондрий.

36. Нарушение энергетического обмена сердца на 1 этапе возникает при:1) кардиосклерозе; 2) пороках сердца; 3) коронарной недостаточности; 4) дефекте белка миозина; 5) нарушении кальциевого насоса.

37. Сущность 2 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накопления ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнания крови; 4) затрате энергии на преодоление сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

38. На 2 этапе энергетического обмена происходит: 1) сокращение стенок желудочков; 2) изгнание крови из желудочков; 3) доставка субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) трансформация энергии в виде креатинфосфата в митохондриях и обратная реакция превращения в миофибриллах; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

39. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) повышение трансформации АТФ в креатинофосфат.

40. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) повреждение ферментных систем, участвующих в транспорте АТФ через мембрану митохондрий к миофибриллам; 4) кардиосклероз; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

41. Сущность 3 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

42. К нарушениям энергетического обмена сердца на 3 этапе могут приводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) ускоренная трансформация АТФ в креатинофосфат.

43. Сущность 4 этапа энергетического обмена заключается: 1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) транспорте креатинофосфата через мембраны митохондрий к миофибриллам.

44. При сердечной недостаточности нарушение работы кальциевого насоса, когда кальций не выводится из миофибрилл, проявляется: 1) синдромом несовершенной диастолы; 2) разобщением окисления и фосфорилирования; 3) снижением напряжения миокарда; 4) увеличением эффективности систолы; 5) повышением процессов энергообразования.

45. При уменьшении кальция или его инактивации в сердце возникает: 1) синдром несовершенной диастолы; 2) разобщение окисления и фосфорилирования; 3) уменьшение эффективности систолы;4) увеличение амплитуды сердечных сокращений; 5) увеличение напряжения миокарда.

46. Увеличение кальция в митохондриях приводит к: 1) синдрому несовершенной диастолы; 2) недостаточному расслаблению сердца; 3) разобщению окисления и фосфорилирования; 4) уменьшению эффективности систолы; 5) повышению продукции макроэргов.

47. Острая недостаточность сердца может возникнуть при: 1) инфаркте миокарда; 2) гипертрофии миокарда; 3) нейроциркуляторной дистонии; 4) хронической пневмонии; 5) гиперфункции миокарда.

48. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:1) коарктация аорты; 2) недостаточность клапанов аорты; 3) симптоматическая артериальная гипертензия; 4) тромбоэмболия легочной артерии; 5) митральная недостаточность.

49. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:1) митральный стеноз;2) стеноз легочной артерии;3) аортальная недостаточность;4) гипертоническая болезнь;5) аортальный стеноз.

50. Проявлением острой правожелудочковой недостаточности является : 1) кардиальная астма; 2) обморок; 3) острый венозный застой по большому кругу кровообращения; 4) отек легких; 5) кардиогенный шок.

51. Острый венозный застой в большом круге кровообращения проявляется: 1) кардиогенным шоком; 2) отеком легких; 3) гипертрофией сердца; 4) отеками и гепатомегалией; 5) кардиосклерозом.

52. Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть:1) недостаточность трикуспидального клапана; 2) эмболия легочной артерии; 3) аортальный порок; 4) недостаточность клапана правого отдела сердца; 5) стеноз легочной артерии.

53. Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при: 1) гипертензии малого круга кровообращения; 2) артериальной гипертензии; 3) тромбоэмболии легочного ствола; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

54. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) отек легких; 2) набухание вен; 3) тампонада сердца; 4) легочное сердце; 5) венозное полнокровие органов брюшной полости.

55. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) кардиогенный шок; 2) понижение венозного давления; 3) увеличение печени; 4) сердечные отеки; 5) венозная гиперемия органов брюшной полости.

56. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения; 2) повышение давления крови перед желудочком; 3) развитие легочного сердца; 4) увеличение печени; 5) застойные явления в селезенке.

57. Острое "легочное сердце" развивается при: 1) массивной эмболии сосудов легких; 2) воспалительных заболеваниях легких; 3) пневмосклерозе; 4) эмфиземе легких; 5) гипотензии малого круга кровообращения.

58. К основным гемодинамическим проявлениям сердечной недостаточности относятся: 1) повышение конечного диастолического давления в полости желудочков; 2) понижение конечного диастолического давления в полости желудочков; 3) увеличение систолического давления в полости желудочков; 4) повышение венозного возврата к сердцу; 5) понижение систолического давления в полости желудочков.

59. Ранним гемодинамическим признаком недостаточности сократительной функции желудочков является повышение: 1) МОК; 2) давления крови перед желудочком; 3) давления крови в желудочке; 4) систолического выброса; 5) ударного объема сердца.

60. Увеличение давления крови в левом желудочке и предсердии вызывает:1) понижение давления в легочных венах; 2) понижение давления в легочных капиллярах; 3) повышение давления в легочных венах и капиллярах; 4) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы; 5) повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения.

61. Повышение давления в легочных венах и капиллярах приводит к:1) гепатомегалии; 2) отекам на нижних конечностях; 3) повышению центрального венозного давления; 4) снижению эластичности и растяжимости легких; 5) гиповолемии.

62. В норме гидростатическое давление в легочных капиллярах: 1) меньше коллоидно-осмотического давления; 2) больше коллоидно-осмотического давления плазмы; 3) равно коллоидно-осмотическому давлению плазмы; 4) не возможно определить из-за малой его величины; 5) равно внутритканевому гидростатическому давлению.

63. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является: 1) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы; 2) повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах; 3) повышение продукции альдостерона; 4) положительный водный баланс организма; 5) понижение проницаеМОСти сосудистой стенки.

64. Патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является: 1) падение гидростатического давления в легочных капиллярах; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах выше коллоидно-осмотического давления крови; 4) повышение продукции альдостерона; 5) нарушение оттока лимфы.

65. Клинически кардиогенный отек легких, как правило, проявляется: 1) бронхоспазмом; 2) инспираторной одышкой или удушьем; 3) дыханием Чейн –Стокса; 4) дыханием Куссмауля; 5) гаспинг - дыханием.

66. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при: 1) инфаркте миокарда; 2) артериальной гипертензии; 3) перикардите; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

67. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является: 1) патологическое депонирование крови; 2) резкое падение сократительной способности миокарда; 3) микротромбоз сосудов на периферии; 4) централизация кровообращения; 5) сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла.

68. Падение сократительной способности миокарда сопровождается: 1) увеличением сердечного выброса; 2) увеличением артериального давления; 3) увеличением гематокрита; 4) уменьшением минутного объема сердца; 5) уменьшением количества функционирующих капилляров.

69. В результате развития централизации кровообращения при кардиогенном шоке наблюдается: 1) снижение сердечного выброса; 2) падение артериального давления; 3) улучшение кровоснабжения жизненно важных органов; 4) усиление перфузии тканей на периферии; 5) закрытие артериовенозных шунтов.

70. Основной причиной ухудшения перфузии на периферии, развития гипоксии и ацидоза при кардиогенном шоке является: 1) понижение сердечного выброса; 2) понижение вязкости крови; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) спазм артериол, пре - и посткапилляров; 5) децентрализация кровотока.

71. Уменьшение объема циркулирующей крови при кардиогенном шоке обусловлено: 1) открытием артериовенозных шунтов; 2) депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла; 3) понижением вязкости крови; 4) повышением линейной и объемной скорости кровотока; 5) повышением артериального давления.

72. Необратимым изменением в микроциркуляторном русле при кардиогенном шоке является: 1) повышением внутрикапиллярного давления; 2) агрегация эритроцитов; 3) артерио-венозное шунтирование; 4) микротромбоз; 5) сладж форменных элементов крови.

73. Прогноз при кардиогенном шоке зависит, прежде всего, от: 1) величины падения артериального давления; 2) величины снижения сердечного выброса; 3) степени нарушения микроциркуляции на периферии; 4) величины увеличения общего периферического сопротивления сосудов; 5) выраженности сладж-феномена.

74. Для хронической систолической недостаточности сердца наиболее характерным является: 1) снижение МОС; 2) снижение ОПС; 3) снижение венозного давления; 4) увеличение линейной скорости кровотока; 5) увеличение объемной скорости кровотока.

75. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности сопровождающейся низким сердечным выбросом, может быть:1) анемия; 2) тиреотоксикоз; 3) артериовенозное шунтирование; 4) ишемическая болезнь сердца; 5) сахарный диабет.

76. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности, сопровождающейся относительно высоким сердечным выбросом, может быть: 1) анемия; 2) кардиомиопатия; 3) миокардит; 4) артериальная гипертензия; 5) пороки сердца.

77. Для хронической диастолической недостаточности сердца наиболее характерным является: 1) снижение частоты сердечных сокращений; 2) снижение ОПС; 3) снижение венозного давления; 4) уменьшение конечного диастолического давления в левом желудочке; 5) нарушение расслабления и наполнения левого желудочка.

78. Снижение сердечного выброса при хронической диастолической недостаточности сердца, прежде всего, обусловлено: 1) повышением конечного диастолического давления левого желудочка; 2) повышением ОПС; 3) развитием периферической вазоконстрикции; 4) возрастанием объема плазмы;5) накоплением лактата в миокарде.

79. Для хронической сердечной недостаточности характерен: 1) метаболический ацидоз; 2) выделительный ацидоз; 3) выделительный алкалоз; 4) экзогенный ацидоз; 5) газовый алкалоз.

80. Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется: 1) артериальной гипертензией; 2) застоем в малом круге кровообращения; 3) застойными явлениями в большом круге кровообращения; 4) гепатоспленомегалией; 5) асцитом.

81. Хроническая правожелудочковая недостаточность может развиться при: 1) гипертонической болезни; 2) стенозе устья аорты; 3) митральном стенозе; 4) гипертензии малого круга кровообращения; 5) аортальной недостаточности.

82. Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется: 1) артериальной гипертензией; 2) кардиогенным отеком легких; 3) застойными явлениями в большом круге кровообращения; 4) отеком мозга; 5) приступами пароксизмальной ночной одышкой.

83. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии сердца приводит к активации: 1) симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) парасимпатической нервной системы и брадикардии; 3) ренин-ангиотензиновой системы и повышению артериального давления; 4) калликреин-кининовой системы и уменьшению общего периферического сопротивления; 5) системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

84. Возрастание постнагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с увеличением: 1) объема плазмы; 2) лактата в тканях; 3) концентрации альдостерона в крови; 4) антидиуретического гормона в крови; 5) общего периферического сопротивления.

85. Одышка при сердечной недостаточности возникает вследствие: 1) активации ренин-ангиотензиновой системы; 2) застоя крови по большому кругу кровообращения; 3) застоя крови по малому кругу кровообращения; 4) увеличения систолического выброса; 5) снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

86. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации: 1) симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии; 3) ренин-ангиотензиовой системы и развитию отеков; 4) калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПС; 5) системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

87. Отеки на ногах при сердечной недостаточности обусловлены: 1) понижением транссудации; 2) понижением коллоидно-осмотического давления тканей; 3) понижением давления в малом круге кровообращения; 4) повышением онкотического давления крови; 5) повышением венозного давления в большом круге кровообращения.

88. В механизме развития сердечных отеков первостепенное значение имеет: 1) понижение продукции альдостерона; 2) понижением гидродинамического давления крови; 3) повышение онкотического давления крови; 4) повышение гидростатического давления крови; 5) потеря натрия и воды почками.

89. Понижение коллоидно-осмотического давления крови при хронической сердечной недостаточности, способствующее развитию отеков, может быть связано с: 1) уменьшением процессов транссудации жидкости; 2) ограничением поступления белка с пищей; 3) застоем крови в селезенке; 4) повышением введения белка с мочой; 5) повышением распада белка в организме.

90. Увеличение преднагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с увеличением: 1) лактата в тканях; 2) активности симпатической нервной системы; 3) периферического сопротивления; 4) сердечного выброса; 5) натрия и воды в сосудах большого круга кровообращения.

91. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии периферических мышц приводит к: 1) активации симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) активации парасимпатической нервной системы и брадикардии; 3) активации ренин-ангиотензиновой системы и развитию отеков; 4) активации калликреин-кининовой системы и уменьшению общего периферического сопротивления; 5) накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию выраженной утомляемости.

92. Афферентным звеном рефлекса Бейнбриджа является: 1) аорта; 2) легочный ствол; 3) устья легочных вен, полость левого предсердия; 4)устья полых вен, полость правого предсердия; 5)портальная вена.

93. Развитие дилатации сердца на ранних этапах перегрузочной формы недостаточности сердца свидетельствует о: 1) тяжелом повреждении миокарда; 2) значительном ослаблении сократительной способности миокарда; 3) развитии декомпенсированной сердечной недостаточности; 4) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой; 5) неблагоприятном течении заболевания.

94. Развитие дилатации сердца при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца свидетельствует о: 1) незначительном повреждении миокарда; 2) значительном ослаблении сократительной способности миокарда; 3) возможности функционирования сердца по закону Франка-Старлинга; 4) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой; 5) благоприятном течении заболевания.

95. Укажите последовательность развития процессов в сердце при сердечной недостаточности: 1) гиперфункция-гипертрофия-кардиосклероз; 2) гипертрофия-гиперфункция-кардиосклероз; 3) кардиосклероз-гиперфункция-гипертрофия; 4) гипертрофия-кардиосклероз-гиперфункция; 5) гиперфункция-кардиосклероз.

96. К краткосрочным механизмам компенсации при увеличении нагрузки на сердце относятся: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) увеличение силы сердечных сокращений; в) брадикардия; г) гипертрофия миокарда; д) увеличение длины и диаметра капилляров: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

97. Вставьте недостающее звено в гетерометрическом механизме увеличения силы сердечных сокращений (закон Франка-Старлинга): увеличение длины миофибрилл во время диастолы → усиление систолы → ? : 1) миогенная дилатация; 2) тоногенная дилатация; 3) гипертрофия миокарда; 4) уменьшение сердечного выброса; 5) брадикардия.

98. Гомеометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений заключается в: 1) увеличении мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрилл; 2) увеличении длины миофибрилл во время диастолы; 3) ускорении проведения импульса; 4) развитии тахикардии; 5) гипертрофии кардиомиоцитов.

99. Для изотонического сокращения характерным является: 1) увеличение напряжения мышц; 2) уменьшение длины мышц, увеличение поперечного диаметра и неизменное напряжение; 3) уменьшение напряжения мышцы; 4) неизменное напряжение и длина мышцы; 5) укорочение длины мышцы и значительное возрастание ее напряжения.

100. При изотонической гиперфункции напряжение миокарда, потребление кислорода, коронарный кровоток: 1) увеличивается в умеренной степени; 2) значительно увеличивается; 3) не меняется; 4) уменьшается в умеренной степени; 5) существенно снижается.

101. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для: 1) стенозов клапанного аппарата сердца; 2) высотной гипоксии; 3) гипертонии малого круга; 4) гипертонической болезни; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

102. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для: 1) гипертонической болезни; 2) недостаточности клапанов сердца; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) стеноза аортального клапана; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

103. Изотоническая гиперфункция обеспечивает нормальный минутный объем сердца за счет увеличения: 1) амплитуды и частоты сердечных сокращений; 2) артериального давления; 3) центрального венозного давления; 4) ОПС; 5) линейной и объемной скорости кровотока.

104. Изометрическое сокращение характеризуется тем, что: 1) длина мышцы уменьшается, а ее поперечный диаметр увеличивается; 2) напряжение мышцы не изменяется; 3) увеличивается напряжение мышцы; 4) снижается напряжение мышцы; 5) увеличивается длина мышцы и развиваемое в ней напряжение.

105. При изометрической гиперфункции нормальный минутный объем сердца обеспечивается за счет: 1) повышения амплитуды сердечных сокращений; 2) повышения систолического давления; 3) повышения частоты сердечных сокращений; 4) снижения артериального давления; 5) снижения общего периферического сопротивления.

106. Преимущественно изометрическая гиперфункция характерна для: 1) гипертонической болезни; 2) высотной болезни; 3) физической работы; 4) недостаточности атриовентрикулярных клапанов левого желудочка; 5) недостаточности атриовентрикулярных клапанов правого желудочка.

107. Преимущественно изометрическая гиперфункция миокарда характерна для: 1) клапанной недостаточности; 2) гипертензии малого круга кровообращения; 3) высотной гипоксии; 4) физической работы; 5) анемии.

108. Изометрическая гиперфункция по сравнению с изотонической гиперфункцией характеризуется: 1) меньшей степенью гипертрофии; 2) более низким напряжением миокарда; 3) низкими энергетическими потребностями при сокращении миокарда; 4) более выраженной гипертрофией сердечной мышцы; 5) более продолжительным обеспечением компенсации функций сердца.

109. К долговременным механизмам компенсации при сердечной недостаточности относятся: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) увеличение силы сердечных сокращений; в) увеличение сопротивления выбросу крови из сердца в систолу; г) гипертрофия миокарда; д) уменьшение длины и диаметра капилляров: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г.

110. Первая стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) аварийная стадия; 2) стадия завершающейся гипертрофией и относительной устойчивой гиперфункции; 3) стадия прогрессирующего кардиосклероза; 4) компенсированная стадия; 5) стадия истощения миокарда.

111. Для первой стадии гипертрофии миокарда характерным является: 1) увеличение энергообразования, синтеза белка и активация интенсивности функционирования структур клетки (ИФС); 2) уменьшение массы митохондрий и миофибрилл; 3) нормализация энергообразования, синтеза белка и ИФС; 4) прогрессирование кардиосклероза; 5) недостаточное кровоснабжение сердца.

112. Вставьте недостающее звено в патогенезе аварийной стадии гипертрофии миокарда: гиперфункция сердца → простагландины, ангиотензин-II → активация аденилатциклазы → увеличение внутриклеточной цАМФ → ? → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка: 1) накопление продуктов перекисного окисления липидов; 2) активация генетического аппарата клетки; 3) пролиферация фибробластов; 4) нормализация энергообразования; 5) увеличение объема каждого кардиомиоцита.

113. Вторая стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) аварийная стадия; 2) стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; 3) стадия прогрессирующего кардиосклероза; 4) компенсированная стадия; 5) стадия истощения миокарда.

114. Для второй стадии гипертрофии миокарда является характерным: 1) увеличение энергообразования, синтеза белка и активация ИФС; 2) нарастание массы митохондрий и миофибрилл; 3) нормализация энергообразования, синтеза белка и ИФС; 4) формирование кардиосклероза; 5) недостаточное кровоснабжение сердца.

115. Третья стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) прогрессирующий кардиосклероз и истощение миокарда; 2) аварийная; 3) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; 4) субкомпенсированная; 5) латентная.

116. Для третьей стадии гипертрофии миокарда характерным является: 1) увеличение ИФС, увеличение синтеза белка, рост массы миокарда; 2) нормализация ИФС, синтез белка, завершившаяся гипертрофия миокарда; 3) уменьшение массы митохондрий, распад мышечных волокон и замещение их соединительной тканью; 4) нормальная ИФС и нормальная масса миокарда; 5) завершившаяся гипертрофия и гиперфункция миокарда.

117. Вставьте недостающее звено в патогенезе 3 стадии гипертрофии миокарда: снижение насосной функции сердца → повышение тонуса симпатической нервной системы → ангиотензин II → ? разрастание соединительной ткани: 1) увеличение массы миокарда; 2) активация аденилатциклазы; 3) пролиферация фибробластов; 4) накопление продуктов распада АТФ; 5) накопление антиоксидантов.

118. Вставьте недостающее звено в патогенезе 3 стадии гипертрофии миокарда: кардиосклероз → снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → ? → хроническая застойная сердечная недостаточность: 1) миогенная дилатация; 2) метаболический алкалоз; 3) понижение секреции альдостерона; 4) увеличение скорости кровотока в органах и тканях; 5) повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка.

119. В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеет активация: 1) калликреин-кининовой системы; 2) простагландиновых механизмов; 3) симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем; 4) аденилатциклазной системы кардиомиоцитов; 5) генетического аппарата клетки.

120. Гипертрофия от перегрузки сердечной мышцы возникает при: 1) ишемическом повреждении миокарда; 2) миокардиопатии; 3) миокардите; 4) пороках сердца; 5) кардиотоксикозе.

121. Гипертрофия от перегрузки сердечной мышцы возникает при: 1) инфаркте миокарда; 2) миокардиодистрфоии; 3) стенокардии; 4) артериальных гипертензиях; 5) алкогольном поражении сердца.

122. Гипертрофия от повреждения сердца развивается при: 1) гипертонической болезни; 2) кардиотоксикозе; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) митральном пороке; 5) стенозе устья аорты.

123. Гипертрофия от повреждения сердца развивается при: 1) гипертонической болезни; 2) ишемической болезни сердца; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) митральном пороке; 5) коарктации аорты.

124. Несбалансированность роста на уровне молекулярных структур при гипертрофии миокарда проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста митофибрилл; 4) отставанием нервной регуляции мышцы сердца от роста мышечных клеток; 5) изменением структуры миозина при росте миокарда.

125. Несбалансированность роста при гипертрофии сердца на уровне молекулярных структур проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазмтического ретикулума от роста массы клетки; 3) отставанием роста иннервации от роста мышечной массы; 4) замедлением проведения возбуждения в сердце; 5) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда;

126. Несбалансированность роста при гипертрофии на уровне внутриклеточных органелл состоит в: 1) отставании роста капилляров от роста мышечных клеток; 2) отставании роста митохондрий от роста миофибрилл; 3) отставании иннервации от роста миофибрилл; 4) изменении структуры миозина; 5) развитии кардиомегалии.

127. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне клеток проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

128. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне ткани проявляется: 1) отставанием роста регионарных капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

129. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне органа проявляется: 1) ускорением роста капилляров к росту мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением соотношения между увеличением массы сердца и его нервной регуляции.

130. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся: а) тахикардия; б) тахипноэ; в) усиление эритропоэза; г) гипертрофия миокарда; д) вазоконстрикция: 1) а, б, д; 2) а, г; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

131. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся: а) тахикардия; б) тахипноэ; в) усиление эритропоэза; г) гипертрофия миокарда; д) вазоконстрикция: 1) а, б, д; 2) а, г; 3) б, в; 4) в, г; 5) г, д.