Сидероахрестические анемии

37. Сидероахрестические анемии – это: 1) железодефицитные анемии; 2) железонасыщенные анемии; 3) анемии с недостатком меди; 4) анемии с избытком кобальта; 5) анемии с дефицитом витамина В-12.

38. Сидероахрестические анемии по патогенезу относятся к анемиям вследствие: 1) кровопотерь (постгеморрагическим); 2) нарушенного кровообразования; 3) повышенного кроворазрушения; 4) интоксикации организма; 5) угнетения эритропоэза.

39. Сидероахрестическая анемия возникает при: 1) нарушении усвоения железа эритробластами в связи с дефектом ферментных систем; 2) нарушении всасывания железа в желудке; 3) нарушении всасывания железа в кишечнике; 4) повышении потребностей организма в железе в период беременности и лактации; 5) наследственном дефиците трансферрина.

40. Сидероахрестическая анемия возникает при: 1) нарушении включения в гем железа; 2) увеличении сидеробластов в костном мозге; 3) нарушении синтеза глобина; 4) повышении потребностей организма в железе в период пубертатный период; 5) наследственном дефиците лактоферрина.

41. Сидероахрестическая анемия характеризуется: 1) гипохромией эритроцитов; 2) сидеропенией; 3) мегалобластическим типом кроветворения; 4) повышенным гемолизом эритроцитов; 5) панцитопенией.

42. Сидероахрестическая анемия сопровождается: 1) повышенным содержанием железа в сыворотке крови; 2) сидеропеническим синдромом; 3) повышенным содержанием непрямого билирубина в сыворотке крови; 4) мегалобластическим типом кроветворения; 5) гиперхромией эритроцитов.

43. При сидероахрестической анемии в костном мозге: 1) много сидеробластов; 2) мало железосодержащих эритрокариоцитов; 3) появляются мегалобласты; 4) появляются очаги опухолевого перерождения кроветворной ткани; 5) наблюдается жировое перерождение.

44. Наследственная сидероахрестическая анемия связана с нарушением активности ферментов: 1) превращающих копропорфирин в протопорфирин; 2) гликолиза; 3) кишечной стенки; 4) пентозофосфатного цикла; 5) цикла Кребса.

45. При наследственной сидероахрестической анемии в: 1) костном мозге понижено число сидеробластов; 2) костном мозге уменьшено количество базофильных нормоцитов; 3) костном мозге уменьшено число гемоглобинизированных эритрокариоцитов; 4) периферической крови уменьшено содержание мишеневидных эритроцитов; 5) плазме крови понижено содержание железа.

46. Приобретенная сидероахрестическая анемия чаще связана со снижением активности ферментов: 1) включающих железо в протопорфирин; 2) превращающих копропорфирин в протопорфирин; 3) пентозофосфатного цикла; 4) гликолиза; 5) цикла Кребса.

47. Приобретенная сидероахрестическая анемия сопровождается: 1) повышением содержания протопорфирина в эритроцитах; 2) понижением апоферритина; 3) понижением содержания сидеробластов; 4) повышением содержания мегалобластов; 5) пониженным содержанием железа в сыворотке.

48. К наиболее частой причине приобретенной сидероахрестической анемии относится: 1) дефицит железа в пище; 2) избыток витамина В-₁₂; 3) избыток витамина В₆; 4) отравление свинцом; 5) ионизирующая радиация.

49. Увеличение содержания железа при сидероахрестической анемии приводит к: 1) эритроцитозу; 2) гипербилирубинемии; 3) гемосидерозу; 4) сидеропении; 5) активации эритропоэза.

В-₁₂(фолиево)-дефицитные анемии

50. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение: 1) обмена нуклеопротеидов; 2) обмена протопорфирина; 3) синтеза ферритина; 4) синтеза апоферритина; 5) синтеза ферментов гликолиза.

51. Недостаток витамина В-₁₂, прежде всего, характеризуется: 1) преобладанием процесса разрушения эритроцитов над их продукцией; 2) затруднением перехода фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту; 3) аплазией костного мозга; 4) уменьшением гемоглобинизации цитоплазмы; 5) уменьшением осмотической резистентности эритроцитов.

52. Эритроциты при В-₁₂- дефицитной анемии характеризуются: 1) высокой митотической активностью; 2) дефицитом гликолитических ферментов; 3) дефицитом пируваткиназы; 4) маленькими размерами; 5) низкой устойчивостью и легко подвергаются гемолизу.

53. Тип кроветворения при В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии: 1) нормабластический; 2) мегалобластический; 3) гипопластический; 4) мегакариоцитарный; 5) гиперпластический.

54. Переход нормобластического типа кроветворения на мегалобластический при анемии Аддисона-Бирмера связан с дефицитом: 1) кофермента В-₁₂ – метилкобаламина; 2) кофермента В-₁₂ – дезоксиаденилкобаламина; 3) трансферрина; 4) фермента гемсинтетазы; 5) порфирина.

55. Мегалобластический тип кроветворения при пернициозной анемии характеризуется: 1) замедлением митотических процессов и снижением числа митозов; 2) ускорением митотических процессов и увеличением числа митозов; 3) нормальным состоянием митотических процессов; 4) нормальным числом митозов; 5) гипоплазией.

56. Дефицит гастромукопротеина в желудочном соке приводит к развитию: 1) хлороза; 2) талассемии; 3) пернициозной анемии Аддисона-Бирмера; 4) болезни Маркиафава; 5) болезни Минковского-Шоффара.

57. Поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем характерно для анемии: 1) постгеморрагической; 2) железодефицитной; 3) В-₁₂-дефицитной; 4) железонасыщенной; 5) апластической.

58. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия в основном встречается у: 1) лиц пожилого возраста; 2) подростков; 3) менструирующих женщин; 4) девушек; 5) новорожденных.

59. Эндогенный дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты может возникнуть при: 1) поражении желудка и выключении его из процесса пищеварения; 2) уменьшении содержания В-₁₂ и фолиевой кислоты в пищевых продуктах; 3) повышенном распаде эритроцитов и гипопластической функции костного мозга; 4) острой кровопотере; 5) гемолитическом кризе.

60. Глистная (дефиллоботриозная) перницитозная анемия возникает вследствие: 1) повышения потребления В-₁₂ паразитом; 2) повышения потребления железа паразитом; 3) ускорения выведения В-₁₂ из организма при расстройствах функции кишечника; 4) ускорения выведения железа из организма при расстройствах функции кишечника; 5) ускоренного выведения фолиевой кислоты.

61. При дифиллоботриозной пернициозной анемии 1) развивается дисбактериоз и нарушается синтез В-₁₂; 2) повышается депонирование В-₁₂ в печени; 3) уменьшается всасывание витамина В-₁₂ из-за развития гиперацидного гастрита; 4) снижается поступление В-₁₂ с пищевыми продуктами; 5) увеличивается поступление витамина В-₁₂ в костный мозг.

62. Опухоли и поллипоз желудка достаточно часто сопровождаются анемией: 1) В-₁₂ (фолиево)-дефицитной; 2) гемолитической; 3) сидероахрестической; 4) В-₁₂ (фолиево)-ахрестической; 5) апластической.

63. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия беременных связана с: 1) повышенным расходованием витамина; 2) отсутствием или с резким снижением секреции внутреннего фактора Кастла; 3) нарушением всасывания витамина в кишечнике; 4) разрушением витамина в кишечнике; 5) неспособностью образовать комплекс витамина с внутренним фактором Кастла.

64. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия при поражении печени связана с: 1) нарушением депонирования витамина; 2) повышенным расходованием витамина; 3) нарушением всасывания в кишечнике; 4) нарушением секреции внутреннего фактора Кастла; 5) нарушением синтеза порфиринов.

65. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) ЖКТ; 2) половых органов; 3) мочевыделительной системы; 4) эндокринной системы 5) дыхательной системы.

66. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) нервной системы; 2) мочевыделительной системы 3) эндокринной системы; 4) лимфатической системы; 5) дыхательной системы.

67. Изменения со стороны нервной системы при анемии Аддисона-Бирмера вызваны дефицитом: 1) В-₁₂ и его кофермента дезоксиаденилкобаламина; 2) В-₁₂ и его кофермента метиллкобаламина;; 3) ферментов гликолиза в эритроцитах; 4) ферментов системы глутатиона; 5) порфирина.

68. Дефицит дезоксиаденилкобаламина приводит к накоплению: 1) метилмалоновой кислоты; 2) пировиноградной кислоты; 3) молочной кислоты; 4) перекисных соединений; 5) протопорфирина.

69. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие: 1) дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга; 2) дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга; 3) нарушения метаболизма в подкорковых структурах головного мозга; 4) нарушения нейрональной передачи импульса в коре головного мозга; 5) накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке.