Атопические и аллергические состояния

Вставка 165-1. Аллергия на латекс

I Чувствительность к латексу представ*

1. ляет собой чрезмерно выраженный им*

| мунный ответ на водорастворимые | протеины, содержащиеся в предметах | из латекса (таких как резиновые пер*

! чатки, резина для стоматологического | коффердама, презервативы, трубки | для интубации, катетеры, клизменный наконечники с надувной латексной манжетой), которые приводят к возник» новению крапивницы, ангионевроти* ческого отека, анафилаксии.

Реакция на латекс может быть острой (IgE-опосредованной) и отсроченной! (клеточно-опосредованной). Острая ре­акция проявляется крапивницей и ана* филаксией; отсроченная — дерматита* ми. Диагноз основывается на данных анамнеза. В настоящее время разраба*> тываются тесты для выявления антилатп тексных IgE и кожные тесты для диагно*^; стики антилатексного клеточного им­мунного ответа, но ни один из этих тестов пока не валидирован в достаточной сте*.; пени. Лечение заключается в исключе­нии латекса из употреблен ия. ?

полиморфизме генов, ответственных за высокую аффинность (S-цепи IgE-рецеп­тора, IL-4 и CD14.

Факторы внешней среды взаимодей­ствуют с генетическими на уровне под­держания иммунного ответа Th2, кото­рые активируют эозинофилы и продук­цию IgE и являются проаллергическими. В норме первичная встреча с бактери­альными и вирусными инфекциями и эн­дотоксинами (липополисахаридами) и раннем детстве смещает ответ с нату­ральных Th2 на Th 1, которые подавляю! Th2 и индуцируют толерантность по от­ношению к чужеродным антигенам; этот механизм может быть опосредован Toll- подобным рецептором-4 и реализуется посредством развития популяции регу­ляторных Т-лимфоцитов (CD4+, CD25+), которые подавляют ТИ2-ответ. В настоя­щее время в развитых странах сущест вует тенденция к формированию ма леньких семей с небольшим количеп

ном детей, более чистой домашней средой, ранним применением вакцина­ции и антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию Th2; такие пове­денческие изменения могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим фак­торам, способствующим распростране­нию аллергических состояний, стоит от­нести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, физическую активность.

К местным факторам относят адгези­онные молекулы эпителия бронхов, кожи, ЖКТ, которые направляют Th2 к тканям- мишеням.

Таким образом, аллерген индуцирует IgE-опосредованный и ТИ2-клеточный иммунный ответ. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут нахо­диться среди частиц воздуха. Аллергены, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, экскременты клеща домашней пы­ли, продукты жизнедеятельности домаш­них животных, пыльцу растений (деревь­ев, трав, сорняков) и плесень, часто от­ветственны за развитие острых и хронических аллергических реакций.

Патологическая физиология

После соединения аллергена с IgE (истамин высвобождается из внутрикле- iочных гранул тучных клеток; эти клетки находятся в организме повсеместно, но наибольшая их концентрация отмечается и коже, легких, слизистой ЖКТ; гистамин усиливает активацию иммунных клеток и '.шляется первичным медиатором клини­ческого проявления атопии. Нарушение целостности ткани и различные химичес- i ие агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностно-ак- ивные вещества) могут вызвать высво­бождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает локальную вазоди- ц.нацию (эритема), которая увеличивает проницаемость капилляров и вызывает ' п ек (волдыри), окружающая артериоляр- n.i'.i вазодилатация опосредуется нейро- н ни.ным рефлекторным механизмом (ги­

перемия) и стимуляцией чувствительных окончаний (зуд). Гистамин вызывает со­кращение гладких миоцитов воздухонос­ных путей (бронхоконстрикция) и ЖКТ (усиление перистальтики ЖКТ), увеличи­вает секрецию слюнных и бронхиальных желез. Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он стано­вится эффективным дилататором арте- риол и может вызвать широко распро­страненный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилата­ция может быть фактором развития голо­вной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плаз­мы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает ком­пенсаторный подъем уровня катехолами­нов, источником которых являются хро- мафинные клетки.

Симптомы И ПРИЗНАКИ

Наиболее общие симптомы включают ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних респираторных пу­тей), одышку и диспноэ (поражение ниж­них респираторных путей) и зуд (глаза, кожа). Среди симптомов отмечается отек носовых раковин, боль в области доба­вочных носовых пазух при пальпации, одышка, гиперемия конъюнктивы и отек, лихенификация кожи. Стридор, одышка и иногда гипотензия являются угрожаю­щими для жизни признаками анафилак­сии (см. стр. 1064). У некоторых детей о хронических аллергических поражениях говорят узкое и высоко выгнутое нёбо, узкий подбородок, удлиненная верхняя челюсть с глубоким прикусом (аллерги­ческое лицо).

Диагностика

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежный способ, чем проведе­ние тестов и скрининг. Анамнез включает сведения о частоте и продолжительно­сти приступов, изменения, происходя­щие с течением времени, провоцирую­щие факторы, если они известны, связь с сезонами или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало при­ступов во время сезона цветения; после