Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания

зированных пациентов при повторной встрече со знакомым антигеном. Симптомы включают стридор, хрипы, одышку и гипотензию. Диагноз ста­вится клинически. Бронхоспазм и отек верхних дыхательных путей представ­ляют угрозу для жизни и требуют инга­ляции или инъекции р-агонистов и иногда эндотрахеальной интубации. Гипотензия купируется внутривенным введением жидкостей и сосудосужи­вающих препаратов.

Этиология И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Обычно анафилаксия вызывается ле­карственными препаратами (например, р-лактамные антибиотики, инсулин, стреп- токиназа, экстракты аллергенов), пище­выми продуктами (орехи, яйца, морепро­дукты), белками (столбнячный антитоксин, продукты крови при гемотрансфузии), ядом животных, латексом. Аллергены ара­хиса и латекса могут распространяться воздушным путем. Атопия в анамнезе не повышает риск анафилаксии, но увеличи­вает риск летального исхода, если анафи­лаксия имеет место.

Взаимодействие антигенов с IgE на по­верхности базофилов или тучных клеток вызывает высвобождение гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, кото­рые вызывают сокращение гладкой мус­кулатуры (бронхоконстрикция, рвота, диарея) и вазодилатацию с выходом плазмы из кровяного русла.

Анафилактоидные реакции клинически неотличимы от анафилаксии, но они опо­средуются не через IgE и не требуют пред­варительной сенсибилизации. Их причи­на — непосредственная стимуляция туч­ных клеток или иммунные комплексы, активирующие систему комплемента. Наиболее частыми их триггерами являют­ся йодсодержащие радиографические и рентгеноконтрастные препараты, аспи­рин, другие НПВП, опиоиды, продукты пе­реливания крови, lg, физическая нагрузка.

Симптомы, ПРИЗНАКИ

И ДИАГНОСТИКА

Основные симптомы связаны с пора­жением кожи, верхних и нижних дыхатель­

ных путей, сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. Может быть вовлечена одна систе­ма органов или более, симптомы необя­зательно прогрессируют, у каждого паци­ента проявления анафилаксии при по­вторной встрече с антигеном обычно повторяются.

Симптоматика разнообразная от легких до тяжелых форм и включает приступ ли­хорадки, зуд, чихание, ринорею, тошноту, спазмы кишечника, диарею, ощущение удушья или диспноэ, сердцебиение, голо­вокружение. Основными объективными признаками являются понижение артери­ального давления, тахикардия, крапивни­ца, ангионевротический отек, одышка, ци­аноз и обморок. Шок может развиваться в течение нескольких минут, пациент нахо­дится в состоянии заторможенности, не реагирует на раздражители, возможна смерть. При коллапсе могут отсутствовать респираторные и иные симптомы.

Диагноз ставится клинически. Риск быст­рого прогрессирования шока не оставляет времени на проведение исследований, хо­тя легкие сомнительные случаи могут дать время для определения в течение 24 часов уровня N-метил-гистамина в моче или уровня триптазы в сыворотке крови.

Лечение

Адреналин — основа лечения и должен быть введен немедленно. Этот npenapai вводят подкожно или внутримышечно (обычная доза 0,3—0,5 мл в разведении 1:1000 для взрослых и 0,01 мл/кг для де­тей; повторно вводить через 10—30 ми­нут); максимальное всасывание достига­ется при внутримышечном введении. Па­циентам с коллапсом или тяжелой обструкцией дыхательных путей можно вести адреналин внутривенно в дозе 3—5 мл в разведении 1:10 000 в течение 5 мину| или капельно [1 мг на 250 мл 5 % дистил лированной воды для достижения кон центрации 4 мкг/мл, начиная с 1 мкг/мии до 4 мкг/мин (15—60 мл/ч)]. Адреналин можно ввести посредством сублингваль ной инъекции (0,5 мл в растворе 1:10011) или эндотрахеально (от 3 до 5 мл в рас творе 1:10 000, разведенном 10 мл фим раствора). Может быть необходима нт рая подкожная инъекция адреналин>

Можно использовать 1 мг таблетки глюка- i она вслед за инфузией со скоростью I мг/ч у пациентов, получающих оральные |>-блокаторы, которые смягчают эффект адреналина.

Пациентам со стридором и одышкой, которым не помогает адреналин, необхо­димо дать кислород, и они должны быть интубированы. Ранняя интубация реко­мендуется по той причине, что ожидание ответа на адреналин может привести к отеку дыхательных путей настолько серь­езному, что эндотрахеальная интубация станет невозможной, а потребуется кри- котиротомия.

С целью повышения артериального давления внутривенно вводят 1—2 л (20— 40 мл/кг для детей) изотонической жид­кости (0,9 % физраствор). Гипотензию, рефрактерную к введению жидкостей и внутривенной инъекции адреналина, лечат сосудосуживающими препаратами [на­пример, допамин 5 мкгДкгхмин)].

Антигистаминные препараты — и Н,- блокаторы (например, дифенгидрамин !>0—100 мг внутривенно), и Н₂-блокаторы (например, циметидин 300 мг внутривен­но) — должны вводиться каждые 6 часов до купирования симптомов. Для купиро­вания бронхоконстрикции полезны инга- пяционные (!-агонисты; длительно назна­чают ингаляторный альбутерол 5—10 мг. Роль глюкокортикоидов не доказана, но они могут помочь в предотвращении поздних реакций через 4—8 часов; на­чальная дозировка метилпреднизолона I25 мг внутривенно.

Профилактика

Первичная профилактика заключается и избегании контакта с известными про­воцирующими агентами. Десенсибилиза­ция используется в том случае, когда кон- мкта с аллергенами избежать невозмож- i к) (например, укусы жалящих насекомых). Пациентам с поздней реакцией на рент- м'неконтрастные вещества следует избе- i a i ь повторного контакта сними; если их in пользование абсолютно необходимо, u 18 часов до процедуры принимается ннугрь преднизолон 50 мг каждые 6 часов : I >аза и за 1 час до процедуры дифенгид­рамин 50 мг внутрь; однако нет никаких

фактов, подтверждающих эффективность такого подхода (см. также стр. 2124).

Пациентам с анафилактической реак­цией на яд жалящих насекомых, пищевые продукты и другие известные вещества рекомендуется носить «тревожный» брас­лет и иметь при себе шприц с адренали­ном (0,3 мг для взрослых и 0,15 мг для детей) для оказания самопомощи после контакта с аллергеном.

АУТОИММУННЫЕ СОСТОЯНИЯ

При аутоиммунных состояниях проис­ходит выработка антител к эндогенным антигенам. Клетки, несущие антитело, как и любые клетки с чужеродными час­тицами на поверхности, активируют систему комплемента (см. стр. 1036), что приводит к повреждению тканей. Иногда в механизм повреждения вовле­каются комплексы антиген-антитело (реакция гиперчувствительности III ти­па). Специфические аутоиммунные пора­жения обсуждаются в других главах дан­ного издания (см. также табл. 165-1).

Этиология

Можно назвать несколько механизмов аутоиммунного повреждения.

Аутоантигены могут приобретать им- муногенные свойства вследствие хими­ческого, физического или биологическо­го изменения. Определенные химические вещества объединяются с белками орга­низма, делая их иммунногенными (как при контактном дерматите). Лекарствен­ные препараты могут индуцировать неко­торые аутоиммунные процессы посред­ством ковалентного связывания с сыво­роточными или тканевыми белками (см. ниже). Фотосенсибилизация является примером физически индуцированной аутоаллергии: ультрафиолет изменяет белки кожи, к которым у пациента разви­вается аллергия. На моделях животных показано, что персистирование РНК ви­руса, который связан с тканями хозяина, изменяет аутоантигены биологически, результатом чего являются аутоаллерги­ческие нарушения, подобные СКВ.

Антитела, продуцируемые в ответ на чужеродный антиген, могут перекрестно