1740 Раздел 13. Иммунология; аллергические заболевания

Окончание табл. 165-1

ТТГ — тиреотропный гормон, РА — ревматоидный артрит, СКВ — системная красная волчанка.

циях Т-лимфоцитов: Т-лимофициты хел- перы 1-го типа (IVa), Т-лимфоциты хел- перы 2-го типа (IVb), цитотоксические Т-лимфоциты (IVc), Т-лимфоциты, секре- тирующие ИЛ8 (IVd). Эти клетки, сенсиби­лизированные после контакта со специ­фическими антигеном, активируются после повторной экспозиции антигена; они обладают прямым токсическим воз­действием на ткани или посредством вы­свобождающихся цитокинов, которые ак­тивируют эозинофилы, моноциты и мак­рофаги, нейтрофилы или киллерные клетки, что зависит от типа реакции. К ре­акциям IV типа относят контактный дер­матит (например, в ответ на яд плюща), пневмонит гиперчувствительности, реак­ции отторжения аллотрансплантата, ту­беркулез и многие формы лекарственной гиперчувствительности.

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

Ангионевротический отек — это отек глубоких слоев дермы и подкожных тка­ней. Он может быть вызван лекар­ственными препаратами, ядом (осо­бенно животного происхождения), пи­щевыми или экстрактированными аллергенами. Главный симптом — диффузный, болезненный отек, иногда ограниченный. Диагноз основан на об­щем осмотре. Лечение направлено на элиминацию или отмену аллергена и назначение Н,-блокаторов.

Острый ангионевротический отек прак­тически представляет собой анафилакти­ческую реакцию подкожных тканей. Иног­да он сопровождается уртикарной сыпью

(локализованные волдыри и эритема на коже, см. стр. 739); в обоих случаях при­чины схожие (например, лекарственный препараты, яды, пищевые и экстрагиро­ванные аллергены). Ангиневротический отек патогенетически связан с крапивни­цей, которая проявляется на уровне эпи- дермально-дермального соединения.

Хронический (> 6 недель) ангионевро­тический отек в редких случаях является IgE-опосредованным, чаще — трудно объ­яснимым нарушением. Причина обычно неизвестна (идиопатический отек), но иногда причиной является хроническое употребление не вызывающих опасений лекарственных препаратов или иных син­тетических продуктов (пенициллин в мо­локе, лекарства безрецептурного отпуска, консерванты, другие пищевые добавки). В некоторых случаях ангионевротический отек является врожденным (см. далее).

Симптомы И ПРИЗНАКИ

При ангионевротическом отеке может отмечаться (либо отсутствовать) легкий зуд. Это состояние характеризуется огра­ниченным диффузным и болезненным отеком мягких тканей, который може1 быть ассиметричным; особенно подвер­жены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гени­талии. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс, и стридор иногда ошибочно принимаю! за астму. Может иметь место полная об струкция дыхательных путей.

Диагностика и лечение

Причина зачастую является очевидной, и диагностические тесты проводятся реп

т. KiK как реакции самостоятельно купи- i iyi<) i ся и не рецидивируют. Никакие тесты III¹ являются особенно необходимыми для inI.п ностики. Эритропоэтическая прото- ипрфирия может маскироваться под ал- ||| '| II ические формы ангионевротического ка и диагностируется путем измере­нии количества порфиринов в крови и фе- | .шиях (см. стр. 1570).

В случае острого ангионевротического щека лечение заключается в устранении ими избегании аллергена и назначении I имптоматических препаратов (напри- мгр, Hj-блокаторов — см. стр. 1061 и

табл. 165-2). В наиболее тяжелых случаях назначается преднизолон 30—40 мг од­нократно в день. Местная терапия глюко- кортикоидами бесполезна. Если причина не очевидна, необходимо прекратить прием всех второстепенных препаратов. При отеке глотки или гортани назначают эфедрин 0,3 мл в растворе 1:1000 под­кожно. Лечение может быть дополнено внутривенным введением антигистамин- ных препаратов (дифенгидамин 50— 100 мг). Длительное лечение может включать назначение Н,- и Н₂-блокаторов и иногда глюкокортикоидов.

Таблица 165-2. Н^блокаторы для перорального применения